Keseimbangan Air dan Elektrolit

KESEIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT


Dewasa : air ± 60% BB
Bayi : air ± 80% BB rawan dehidrasi
rentan keseimbangan air dan elektrolit

Air tubuh:
Cairan intrasel (30 – 40%)
Cairan transeluler (1 – 3%)
Cairan ekstrasel (20 – 25%)
15% interstitiel (limfe, cairan jaringan)
5% intravaskuler (plasma)

Cairan transeluler: rongga sendi, rongga pleura, LCS, cairan dlm bola mata, cairan peritoneum

Bayi CES > CIS

Volume CIS ditentukan oleh tekanan osmotik ekstrasel melalui membran sel yg bebas dilalui air
Tekanan osmotik ↑ - air keluar dari sel (sel mengkerut)
Tekanan osmotik ↓ - air masuk ke dalam sel

Tekanan osmotik dipengaruhi oleh ion Na dan K
Transport K+ ke dalam sel dan Na+ keluar sel terjadi secara aktif (perlu energi)

Volume cairan intravaskuler (plasma) dipertahankan oleh keseimbangan antara filtrasi dan tekanan onkotik pada sistem kapiler

Tekanan onkotik ditentukan oleh albumin.
Misalnya pada sindroma nefrotik, protein ↓ _ tek onkotik intravaskuler ↓ _ vol cairan interstitial ↑, akibatnya terjadi udem jaringan

Pengaturan cairan tubuh
Masukan air
Ada rangsang haus (pusat di hipothalamus)
Haus timbul bila:
Cairan tubuh ↓
Osmolalitas plasma ↑ (1 – 2%)
Absorbsi air
terjadi di GIT secara difusi pasif
transport Na dr lumen usus ke sel (tjd scr aktif)
absorbsi Na diikuti absorbsi air
Kehilangan cairan normal
Mekanisme regulasi ginjal
Mengatur:
keseimbangan cairan
osmolalitas cairan dengan mengatur ekskresi air
mengatur distribusi air melalui retensi Na+ dan ekskresi Na+

Kehilangan air abnormal:
Hiperventilasi (pd penumoni)
Suhu lingkungan ↑ ; Kelembaban ↓
Hilang melalui GIT (diare)
Hilang melalui urin (DI, DM juga bisa)
Edema (bukan hilang tp pindah ke jar interstitiel)

ANTI DIURETIK HORMON (ADH)
Merupakan hormon vasopresin arginin (di hipofise posterior)
Mekanisme kerja (di ginjal)
↑ permeabilitas tubulus ginjal dan ductus kolektivus terhadap air
ADH (+) – urin pekat
ADH (-) – urin encer
Sekresi ADH diatur oleh
Tekanan osmotik CES (konsentrasi Na+ & Cl-)
Emosi
ADH ↑ : rasa sakit, trauma, tindakan bedah
ADH ↓ : anestesia, alkohol, obat (morfin, difenilhidantoin, barbiturat, glukokortikoid)

NATRIUM
Terbanyak dlm CES, mengatur volume CES
Volume CIS tergantung volume CES
Na _ kunci dari kontrol volume cairan tubuh
Konsentrasi intrasel ± 10 mEq/ L
Konsentrasi ekstrasel (plasma) = 135 – 140 mEq/ L
1 mEq Na+ = 23 mg
1 g garam NaCl = 18 mEq Na+
Kebutuhan Na+: 1 – 3 mEq/ kgBB/ hari
Perubahan kadar Na _ kadar Na ekstrasel berubah
Perubahan kadar Na di serum _ perubahan Na+ di cairan interstitiel
Absorbsi
Pada GIT (jejunum) melalui enzim Na – K – ATP ase, hormon aldosteron, hormon desoksi kortikosteron acetat
Ekskresi
t.u melalui ginjal, sebagian kecil melalui tinja, keringat, air mata
Konsentrasi Na dalam keringat: 5 – 40 mEq/ L
Dipengaruhi oleh:
perubahan volume ekstraseluler
hormon ADH
rasa haus
Bila ADH ↓ _ Na banyak keluar
Pengaturan keseimbangan Na:
Perfusi ginjal ↓ _ renin ↑ _ angiotensin II _ aldosteron ↑
Angiotensin dan aldosteron meningkatkan tekanan darah _ terjadi retensi Na + air shg menimbulkan oedema
Retensi Na terdapat pada:
Glomerulonefritis dengan GFR menurun
Tekanan onkotik plasma ↓ (sindroma nefrotik)
Volume arteri ↓ (gagal jantung kongestif)
Pemberian kortikosteroid dg efek retensi Na
Kehilangan Na+ terjadi pada:
DM _ glukosa ↑ dlm tubulus _ menghambat reabsorbsi air + Na _ natriuresis
Penyakit Addison
Diare
Hiponatremia (Na+ serum < 135 mEq/ L)
Disebabkan oleh karena:
Kehilangan Na+ (diare)
Air dalam ruang ekstraseluler ↑ (sering)
Misal SiADH, intake air ↑↑
Gejala: kejang, kesadaran menurun (edema)

Hipernatermia (Na+ serum > 150 mEq/ L)
_Retensi Na+
Diare kehilangan air ↑↑
Diabetes Insipidus

KALIUM
95% di intrasel
konsentrasi plasma 3.4 – 5.5 mEq/ L
kebutuhan K+ 1 – 3 mEq/ kgBB/ hari
Fungsi: mengatur tonisitas intrasel
"resting potential" membran sel
Ekskresi: 90% melalui urin, diatur oleh aldosteron
Asidosis – K+ keluar sel
Alkalosis – K+ masuk sel
Hipokalemia
Intake K+ kurang (malnutrisi, puasa, diare, muntah)
Ekskresi ↑ (obat diuretik, gangguan keseimbangan asam basa)
Kehilangan (diare)
Gejalanya:
Otot-otot lemah (paralisis)
Refleks menurun
ileus paralitik, dilatasi lambung (kembung)
letargi, kesadaran menurun
EKG:
T wave kecil
Ada gelombang U
Q – T interval memanjang
Hiperkalemia
Kelainan ekskresi ginjal (GGA, GGK, insufisiensi adrenal, hipoaldosteronisme, diuretik)
Intake ↑
Penghancuran jaringan akut (trauma, hemolisis, nekrosis, operasi, luka bakar)
Redistribusi K+ transeluler: asidosis metabolik
Gejala (terutama jantung):
Gelombang T tinggi, runcing
Interval PR memanjang
QRS melebar
ST segmen depresi
Atrioventrikular/ intraventrikular heart block
K+ > 7.5 mEq/ L bahaya: V.flutter, V.fibrilasi, blok

KEBUTUHAN CAIRAN TUBUH
Cairan tubuh hilang melalui:
Urin – 50% dari kehilangan cairan
Normal: 50 ml/ kgBB/ 24 jam
Insensible Water Loss (50%)
Respirasi (15%)
Kulit (30%)
Feses (5%)

CARA MENGHITUNG KEBUTUHAN CAIRAN
Luas permukaan tubuh (BSA = Body Surface Area)
= mL/ m2/ 24 jam
Paling tepat untuk BB > 10 kg
Normal: 1500 ml/ m2/ 24 jam (kebutuhan maintenance/ kebutuhan rumatan)
Kebutuhan kalori
100 – 150 cc/ 100 KAL
Berat badan
Rumus umum:
100 ml/ kg – 10 kg pertama
50 ml/ kg – 10 kg kedua
20 ml/ kg – berat > 20 kg
Misalnya _ anak dengan BB 25 kg, memerlukan:
100 ml/ kg x 10 kg = 1000 cc – 10 kg (I)
50 ml/ kg x 10 kg = 500 cc – 10 kg (II)
20 ml/ kg x 5 kg = 100 cc – 5 kg (sisa)
Total = 25 kg = 1600 cc/ 24 jam

Keadaan yang Meningkatkan/ Menurunkan Kebutuhan Cairan
Meningkatkan metabolisme
Demam - ↑ H2O: 12%/ °C
Menurunkan metabolisme
Hipotermi – H2O ↓ 12%/ °C
Kelembaban lingkungan tinggi
Insensible water loss menurun 0 – 15 cc/ 100 KAL
Hiperventilasi – IWL meningkat 50 – 60 cc/ 100 KAL
Keringat >> - H2O meningkat 10 – 25 cc/ 100 KAL

Kebutuhan Elektrolit
_2 – 4 mEq Na+/ 100 cc cairan
2 – 4 mEq K+/ 100 cairan


SUBTITLE:
KESEIMBANGAN ASAM BASA
Gangguan keseimbangan air – elektrolit _ gangguan keseimbangan asam basa
Sistem Buffer: zat yang dapat mencegah perubahan kadar ion hidrogen bebas dlm larutan, bila mendapat tambahan asam/ basa
Istilah
Asidemia = pH darah < 7.35
Alkalemia = pH darah > 7.45
Asidosis = kadar bikarbonat serum ↓
Alkalosis = kadar bikarbonat serum ↑

Tubuh melindungi diri dari perubahan pH dengan:
Mengencerkan produk asam
Sistem buffer
Regulasi pernapasan – mengatur kadar pCO2 plasma
Reabsorbsi bikarbonat yang difiltrasi di ginjal, ekskresi H+ & NH4+
_
HCO3-
pH = 6.1 + log ------------
H2CO3
__

H2O CO2 – pengeluarannya diatur oleh pernapasan

Metabolic acidosis _ CO2 keluar >>>, sehingga H2CO3 ↓↓

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
pH darah adalah resultan 2 komponen: komponen metabolik dan komponen respiratorik
pH normal: 7.35 – 7.45
BE (base akses) merupakan komponen metabolik yaitu jumlah basa yg perlu dikoreksi
Normal = ± 2.3 mEq/ L
BE (+) _ kelebihan basa
BE (–) _ kekurangan basa/ kelebihan asam
pCO2 = merupakan komponen respiratorik status asam basa
Normal = 35 – 45 mmHg
Klasifikasi gangguan asam basa:
Asidosis metabolik
Asidosis respiratorik
Alkalosis metabolik
Asidosis respiratorik
Asidosis (pH 6.8 – 7.35):
Metabolik: BE (-)
Respiratorik: pCO2 ≥ 45 mmHg
Alkalosis (pH 7.45 – 7.8):
Metabolik: BE (+)
Respiratorik pCO2 ≥ 35 mmHg

Asidosis Metabolik
pH ↓, bikarbonat ↓, BE (-)
pCO2 _ bukti tubuh menetralisir racun
Sebab:
Produksi ion H+ berlebihan, misalnya:
Meningkatkan metabolisme (demam, distress pernapasan, kejang, dll)
Meningkatkan asam organik (dehidrasi, hipoxia, hipoperfusi)
Ketosis (DM, kelaparan)
Kehilangan bikarbonat berlebihan, misalnya: diare, drainase ileostomi
Pemberian asam (HCl, asam amino)
Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan asam yg berlebihan
Derajat beratnya asidosis metabolic ditentukan oleh turunnya base akses
Kompensasi: hiperventilasi... CO2 ↑ keluar (napas cepat, dalam = kussmaul respiration)
Komplikasi: hipotensi, edema paru, hipoksia jaringan, depresi SSP, koma, kejang

Alkalosis Metabolik
Konsentrasi H+ turun
Sebab:
Muntah (HCl, K+ hilang)
K+ hilang berlebihan (melalui urin, GIT)
Penambahan HCO3 ke dalam CES (misalnya th/ iv)
↑ reabsorbsi HCO3. Misalnya: sindroma Cushing, Bartter, Hipoaldosteronisme primer
Kompensasi: hipoventilasi _ hipoksemia
Lab: pH ↑, CO ↑, BE (+), pO2 ↓, HCO3 ↑

Asidosis Respiratorik
Akibat dr hipoventilasi alveolar sehingga produksi CO2 > ekskresi CO2
Terjadi pada:
Penyakit paru berat: membran hialin, bronchopneumonia, edema paru
Penyakit neuromuskuler: sindroma Guillian Barre, overdosis obat sedatif
Obstruksi jalan napas: bronchospasme
Kompensasi
Ginjal _ membentuk dan meningkatkan reabsorbsi bikarbonat

Gejala klinik:
Hipoksia
Vasodilatasi (karena CO2 ↑)
Laboratorium: pH ↓ - pCO2 ↑ - HCO3 ↑ - BE (+)

Alkalosis Respiratorik
Ekskresi CO2 melalui paru-paru berlebihan sehingga pCO2 ↓
Sebab:
hiperventilasi (kerusakan otak, emosi); keracunan salisilat
Lab: pH ↑ - pCO2 ↓ – bikarbonat ↓ - BE (-)

Mekanisme kompensasi
Gangguan respiratorik – dikompensasi oleh ginjal
Gangguan metabolik – dikompensasi oleh mekanisme respirasi

Tingkat kompensasi dibagi dalam:
Tidak dikompensasi (mekanisme kompensasi tidak bekerja)
Kompensasi partial (pH tidak sampai normal)
Kompensasi penuh (pH kembali normal)
Kompensasi berlebihan

Perkiraan gangguan asam basa dpt diketahui dg memeriksa darah arteri (pemeriksaan ASTRUP = Analisa Gas Darah)
Yang dinilai adalah: pH, pCO2, HCO3, BE
Selain itu ada faktor penting lain: pO2, O2 saturation

Koreksi kelainan asam basa
Asidosis metabolik
Tujuan koreksi – mengganti defisit basa
Dipakai Na bikarbonat/ natrium laktat
Rumus: BE x BB x 0.3 = jumlah mEq bikarbonat yg diperlukan
2 – 4 mEq/ kgBB
Cara: diencerkan dengan D 5 % - berikan perlahan-lahan
Alkalosis metabolik
Koreksi jarang diperlukan
Pemberian K+ (KCl) memperbaiki alkalosis (max 40 mEq K+/ L)
Alkalosis Respiratorik
Akut _ rebreathing system (↑ inspirasi CO2)
Kronik _ kontra indikasi untuk rebreathing system
Asidosis respiratorik
↑ ventilasi _ ventilator


Sent from my Windows Mobile® phone.
Read More

Read More..

Asuhan keperawatan Intusepsi

INTUSEPSI


Pengertian
Intususepsi adalah invaginasi atau masuknya bagian usus ke dalam perbatasan atau bagian yang lebih distal dari usus (umumnya, invaginasi ileum masuk ke dalam kolon desendens). (Nettina, 2002)
Suatu intususepsi terjadi bila sebagian saluran cerna terdorong sedemikian rupa sehingga sebagian darinya akan menutupi sebagian lainnya hingga seluruhnya mengecil atau memendek ke dalam suatu segmen yang terletak di sebelah kaudal. (Nelson, 1999)

Etiologi
Penyebab dari kebanyakan intususepsi tidak diketahui. Terdapat hubungan dengan infeksi – infeksi virus adeno dan keadaan tersebut dapat mempersulit gastroenteritis. Bercak – bercak peyeri yang banyak terdapat di dalam ileum mungkin berhubungan dengan keadaan tersebut, bercak jaringan limfoid yang membengkak dapat merangsang timbulnya gerakan peristaltic usus dalam upaya untuk mengeluarkan massa tersebut sehingga menyebabkan intususepsi. Pada puncak insidens penyakit ini, saluran cerna bayi juga mulai diperkenalkan dengan bermacam bahan baru. Pada sekitar 5% penderita dapat ditemukan penyebab – penyebab yang dikenali, seperti divertikulum meckeli terbalik, suatu polip usus, duplikasi atau limfosarkoma. Secara jarang, keadaan ini akan mempersulit purpura Henoch – Schonlein dengan sutau hematom intramural yang bertindak sebagai puncak dari intususepsi. Suatu intususepsi pasca pembedahan jarang dapat didiagnosis, intususepsi – intususepsi ini bersifat iloileal.

Patofisiologi dan Pathways
Kebanyakan intususepsi adalah ileokolik dan ileoileokolik, sedikit sekokolik dan jarang hanya ileal. Secara jarang, suatu intususepsi apendiks membentuk puncak dari lesi tersebut. Bagian atas usus, intususeptum, berinvaginasi ke dalam usus di bawahnya, intususipiens sambil menarik mesentrium bersamanya ke dalam ansa usus pembungkusnya. Pada mulanya terdapat suatu konstriksi mesentrium sehingga menghalangi aliran darah balik. Penyumbatan intususeptium terjadi akibat edema dan perdarahan mukosa yang menghasilkan tinja berdarah, kadang – kadang mengandung lendir. Puncak dari intususepsi dapat terbentang hingga kolon tranversum desendens dan sigmoid bahkan ke anus pada kasus – kasus yang terlantar. Setelah suatu intususepsi idiopatis dilepaskan, maka bagian usus yang memebentuk puncaknya tampak edema dan menebal, sering disertai suatu lekukan pada permukaan serosa yang menggambarkan asal dari kerusakan tersebut. Kebanyakan intususepsi tidak menimbulkan strangulasi usus dalam 24 jam pertama, tetapi selanjutnya dapat mengakibatkan gangren usus dan syok.

Manifestasi Klinik
Umumnya bayi dalam keadaan sehat dan gizi baik. Pada tahap awal muncul gejala strangulasi berupa nyeri perut hebat yang tiba – tiba. Bayi menangis kesakitan saat serangan dan kembali normal di antara serangan. Terdapat muntah berisi makanan/minuman yang masuk dan keluarnya darah bercampur lendir (red currant jelly) per rektum. Pada palpasi abdomen dapat teraba massa yang umumnya berbentuk seperti pisang (silindris).
Dalam keadaan lanjut muncul tanda obstruksi usus, yaitu distensi abdomen dan muntah hijau fekal, sedangkan massa intraabdomen sulit teraba lagi. Bila invaginasi panjang hingga ke daerah rektum, pada pemeriksaan colok dubur mungkin teraba ujung invaginat seperti porsio uterus, disebut pseudoporsio. Pada sarung tangan terdapat lendir dan darah.


Pemeriksaan Penunjang
Foto polos abdomen memperlihatkan kepadatan seperti suatu massa di tempat intususepsi.
Foto setelah pemberian enema barium memperlihatkan gagguan pengisisan atau pembentukan cekungan pada ujung barium ketika bergerak maju dan dihalangi oleh intususepsi tersebut.
Plat datar dari abdomen menunjukkan pola yang bertingkat (invaginasi tampak seperti anak tangga).
Barium enema di bawah fluoroskopi menunjukkan tampilan coiled spring pada usus.
Ultrasonogram dapat dilakukan untuk melokalisir area usus yang masuk.

Prinsip pengobatan dan managemen keperawatan
Penurunan dari intususepsi dapat dilakukan dengan suntikan salin, udara atau barium ke dalam kolon. Metode ini tidak sering dikerjakan selama terdapat suatu resiko perforasi, walaupun demikian kecil, dan tidak terdapat jaminan dari penurunan yang berhasil.
Reduksi bedah :
Perawatan prabedah:
Rutin
Tuba naso gastrik
Koreksi dehidrasi (jika ada)
Reduksi intususepsi dengan penglihatan langsung, menjaga usus hangat dengan salin hangat. Ini juga membantu penurunan edema.
Plasma intravena harus dapat diperoleh pada kasus kolaps.
Jika intususepsi tidak dapat direduksi, maka diperlukan reseksi dan anastomosis primer.
Penatalaksanaan pasca bedah:
Rutin
Perawatan inkubator untuk bayi yang kecil
Pemberian oksigen
Dilanjutkannya cairan intravena
Antibiotika
Jika dilanjutkannya suatu ileostomi, drainase penyedotan dikenakan pada tuba ileostomi hingga kelanjutan dari lambung dipulihkan.
Observasi fungsi vital

ASUHAN KEPERAWATAN


Pengkajian
Pengkajian fisik secara umum
Riwayat kesehatan
Observasi pola feses dan tingkah laku sebelum dan sesudah operasi
Observasi tingkah laku anak/bayi
Observasi manifestasi terjadi intususepsi:
Nyeri abdomen paroksismal
Anak menjerit dan melipat lutut ke arah dada
Anak kelihatan normal dan nyaman selama interval diantara episode nyeri
Muntah
Letargi
Feses seperti jeli kismis mengandung darah dan mucus, tes hemocculi positif.
Feses tidak ada meningkat
Distensi abdomen dan nyeri tekan
Massa terpalpasi yang seperti sosis di abdomen
Anus yang terlihat tidak biasa, dapat tampak seperti prolaps rectal.
Dehidrasi dan demam sampai kenaikan 410C
Keadaan seperti syok dengan nadi cepat, pucat dan keringat banyak
Observasi manifestasi intususepsi yang kronis
Diare
Anoreksia
Kehilangan berat badan
Kadang – kadang muntah
Nyeri yang periodic
Nyeri tanpa gejala lain
Kaji dengan prosedur diagnostik dan tes seperti pemeriksaan foto polos abdomen, barium enema dan ultrasonogram

Masalah Keperawatan
Nyeri berhubungan dengan invaginasi usus.
Syok hipolemik berhubungan dengan muntah, perdarahan dan akumulasi cairan dan elektrolit dalam lumen.
Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan, lingkungan yang asing.
Inefektif termoregulasi berhubungan dengan proses inflamasi, demam.
Nyeri berhubungan dengan insisi pembedahan.

Perencanaan
Preoperasi
Diagnosa keperawatan: nyeri berhubungan dengan invaginasi usus.
Tujuan: berkurangnya rasa nyeri sesuai dengan toleransi yang dirasakan anak.
Kriteria Hasil: anak menunjukkan tanda – tanda tidak ada nyeri atau ketidaknyamanan yang minimum.
Intervensi:
Observasi perilaku bayi sebagai indikator nyeri, dapat peka rangsang dan sangat sensitif untuk perawatan atau letargi atau tidak responsive.
Perlakuan bayi dengan sangat lembut.
Jelaskan penyebab nyeri dan yakinkan orangtua tentang tujuan tes diagnostik dan pengobatan.
Yakinkan anak bahwa analgesik yang diberikan akan mengurangi rasa nyeri yang dirasakan.
Jelaskan tentang intususepsi dan reduksi hidrostatik usus yang dapat mengurangi intususepsi.
Jelaskan resiko terjadinya nyeri yang berulang.
Kolaborasi: berikan analgesik untuk mengurangi rasa nyeri.
Diagnosa keperawatan: syok hipovolemik berhubungan dengan muntah, perdarahan dan akumulasi cairan dan elektrolit dalam lumen.
Tujuan: volume sirkulasi (keseimbangan cairan dan elektrolit) dapat dipertahankan.
Kriteria Hasil: tanda – tanda syok hipovolemik tidak terjadi.
Intervensi:
Pantau tanda vital, catat adanya hipotensi, takikardi, takipnea, demam.
Pantau masukan dan haluaran.
Perhatikan adanya mendengkur atau pernafasan cepat dan dangkal jika berada pada keadaan syok.
Pantau frekuensi nadi dengan cernat dan ketahui rentang nadi yang tepat untuk usia anak.
Laporkan adanya takikardi yang mengindikasikan syok.
Kurangi suhu karena demam meningkatkan metabolisme dan membuat oksigenasi selama anestesi menjadi lebih sulit.
Kolaborasi:
Lakukan pemeriksaan laboratorium: Hb/Ht, elektrolit, protein, albumin, BUN, kreatinin.
Berikan plasma/darah, cairan, elektrolit, diuretic sesuai indikasi untuk memelihara volume darah sirkulasi.
Diagnosa keperawatan: ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan, lingkungan yang asing.
Tujuan: rasa cemas pada anak dapat berkurang
Kriteria hasil: anak dapat beristirahat dengan tenang dan melakukan prosedur tanpa cemas.
Intervensi:
Beri pendidikan kesehatan sebelum dilakukan operasi untuk mengurangi rasa cemas.
Orientasikan klien dengan lingkungan yang masih asing.
Pertahankan ada orang yang selalu menemani klien untuk meningkatkan rasa aman.
Jelaskan alasan dilakukan tindakan pembedahan.
Jelaskan semua prosedur pembedahan yang akan dilakukan.

Post operasi
Diagnosa keperawatan: nyeri berhubungan dengan insisi pembedahan.
Tujuan: berkurangnya rasa nyeri sesuai dengan toleransi pada anak.
Kriteria Hasil: anak menunjukkan tanda – tanda tidak ada nyeri atau ketidaknyamanan yang minimum.
Intervensi:
Hindarkan palpasi area operasi jika tidak diperlukan.
Masukkan selang rektal jika diindikasikan, untuk membebaskan udara.
Dorong untuk buang air untuk mencegah distensi vesika urinaria.
Berikan perawatan mulut untuk memberikan rasa nyaman.
Lubrikasi lubang hidung untuk mengurangi iritasi.
Berikan posisi yang nyaman pada anak jika tidak ada kontraindikasi.
Kolaborasi:
Berikan analgesi untuk mengatasi rasa nyeri.
Berikan antiemetik sesuai pesanan untuk rasa mual dan muntah.
Diagnosa keparawatan: inefektif termoregulasi berhubungan dengan proses inflamasi, demam.
Tujuan: termoregulasi tubuh anak normal.
Kriteria Hasil: tidak ada tanda – tanda kenaikan suhu.
Intervensi:
Gunakan tindakan pendinginan untuk mengurangi demam, sebaiknya 1 jam setelah pemberian antipiretik.
Meningkatkan sirkulasi udara.
Mengurangi temperatur lingkungan.
Menggunakan pakaian yang ringan / tipis.
Paparkan kulit terhadap udara.
Gunakan kompres dingin pada kulit.
Cegah terjadi kedinginan, bila anak menggigil tambahkan pakaian.
Monitor temperatur.
Kolaborasi: berikan antipiretik sesuai dengan berat badan bayi.

Evaluasi
Nyeri pada abdomen dapat berkurang
Syok hipovolemik dapat teratasi dengan segera melakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit.
Obstrusi usus dapat teratasi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal.


PATHWAYS INTUSUSEPSI


_Infeksi virus adeno

_Pembengkakan bercak jaringan limfoid

_Peristaltik usus meningkat

__Usus berinvaginasi ke dalam usus dibawahnya

__ Edema dan perdarahan mukosa Peregangan usus

_ Sumbatan/obstruksi usus Pemajanan reseptor nyeri
_
Akumulasi gas dan cairan di dalam lumen
_ sebelah proksimal dari letak obstruksi Nyeri
_
_ Distensi

_ Muntah

_ Kehilangan cairan dan elektrolit

_ Volume ECF menurun

Syok hipovolemik



DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar Ilmu kesehatan masyarakat. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI, 1985

Pilliteri, Adele. Child health nursing, care of the child and family, Los Angeles California, Lippincott, 1999

Wong, Donna L, Marilyn Hockenberry- Eaton, Wilson- Winkelstein, Wong's essentials of pediatric nursing, America, Mosby, 2001

Nettina, Sandra M. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih bahasa Setiawan,dkk. Jakarta, 2001

Wong, Donna L. Wong and Whaley's clinical Manual Of Pediatric Nursing. St. Louis Nissori: Mosby, 1996

Sent from my Windows Mobile® phone.
Read More

Read More..

Tumor Intracranial

TUMOR INTRACRANIAL

Neoplasma primer CNS diperkirakan jumlahnya 9% dari semua jenis tumor primer. Neoplasma yang timbul di intrakranial diperkirakan sekitar 85% kasus. Pada umumnya tumor otak primer adalah jenis neuroglial., tumor ini muncul dari parenkim dan umumnya berasal dari glioma. Kira-kira ada 6600 kasus baru dari malignan glioma yang dilaporkan tiap tahun.
Meningioma merupakan grup kedua terbesar yang terjadi intrakranial, kira-kira sekitar 15%. Pituitary gland merupakan tempat yang paling sering sebagai tempat pertumbuhan tumor, biasanya jenis adenoma. Kira-kira sekita 10% dari semua jenis tumor intrakranial. Neoplasma metastase sering terjadi. Angka kejadian tergantung umur, dan biasanya terjadi setelah dekade keempat. Diperkirakan 1/6 tumor otak akan terjadi metastase yang tidak ada gejalanya.
CNS merupakan tempat kedua yang paling umum sebagai tempat terjadinya tumor pada anak-anak. Yang paling banyak adalah jenis neurogenioc origin dan 70% terjadi pada infratentorial.
Penanganan tumor tergantung dari tipe tumor, keadaan klinik, perlunya terapi sebelum pembedahan, dan penanganan waktu operasi dan post operasi. Yang paling sering dijumpai adalah tumor glioma.

Glioma
Glioma secara umum diklasifikasikan menjadi 3 grup :
ASTROSITOMA
Anaplastik astrositoma
Glioblastoma multiform
Astrositoma menunjukkan relative benign dari akhir spectrum penyakit. Secara mikroskopis kelainan pada astrositoma sulit dibedakan dari bentuk yang normal. Mitosis terjadi jarang dan jumlah sel tidak nampak meningkat. Perubahan mikrosistik kadang-kadang muncul dan membantu dalam menentukan diagnose. Perubahan cerebral seringkali tidak terganggu dan prognosis umumnya baik.
Anaplastik astrositoma menunjukkan adanya keganasan. Jenis ini sering muncul pada umur pertengahan dan biasanya terjadi pada hemisper cerebral. Lesi menunjukkan tempat yang jelas untuk operasi, dan biasanya tidak ada batas kelainan yang nyata. Secara mikroskopis densitas sel meningkat. Sel pleomorfik dan mitosis tampak terjadi.
Glioblastoma multiform menunjukkan bentuk keganasan yang paling ganas dari glioma. Tumor terjadi pada umumnya di hemisfer cerebral tetapi mungkin sampai ke brainstem dan meskipun jarang sampai juga ke hemisfer cerebellar. Pada saat operasi, dibuat kontras antara tumor dan otak sekitar yang normal, karena tidak ada batas yang jelas. Sering pada area perdaraahan dan nekrosis, yang secara makroskopik menunjukkan gejala penyakit ini. Secara mikroskopis diagnosis ditegakkan dengan identifiaksi pada area yang cellularity tinggi, pleomorphisme ekstreme, proliferasi vascular dan nekrosis.

Pertimbangan Klinik Dan Evaluasi Pre Operasi
Sign dan symptom tumor supratentorial umumnya dikategorikan menjadi 2. Kategori pertama adalah tanda-tanda yang tidak spesifik akibat naiknya tekanan intracranial, antara lain nyeri kepala, mual, pandangan kabur atau diplopia, mual, muntah, dan kaku leher. Kategori kedua perubahan status mental diantaranya mengantuk, papiledema, dan terjadi palsy nerve VI.
Sakit kepala adalah keluhan yang paling umum pada dengan tumor kepala. Ini biasanya tanda awal 40% pada pasien dengan Glioblastoma multiform. Headache biasanya memburuk pada pagi hari dan semakin menurun bila semakin siang. Pasien tersebut baisanya ada retensi CO2 dan kongesti vena dengan dengan posisi berbaring. Apabila tumor semakin membesar maka headache akan semakin jadi menetap. Adakalanya nyeri kepala hanya pada sisi dimana tumor berada.
Drowsiness (mengantuk/ kesadaran menurun) relative muncul terlambat pada pasien tumor otak dan menggambarkan kerusakan mayor di intracranial. Hal ini disebabkan tidak berfungsinya diencephalon (hypothalamus dan thalamus) mungkin disebabkan compresi atau kerusakan vascular. Masalah visual biasanya akibat
Kerusakan kedua pada CNS akibat brain tumor adalah karena efek langsung dari tumor itu sendiri. Efek fungsional disebabkan karena iritasi atau destruksi atau pergeseran otak.
Efek iritasi menyebabkan kejang, dan ini keluhan kedua yang paling umum dari pasien pada saat diagnosa. Secara umum, tumor yang berada di bagian motor atau subtansi di lobus temporal lebih sering meyebabkan kejang daripada tumor di tempat lain. Aktivitas kejang juga dikaitkan dengan tipe tumor glioma. Kejang lebih sering terjadi pada pasien dengan astrositoma dan oligodendroglioma dari pada pasien glioblastoma multiform. Frekuensi kejang, 75% merupakan pendekatan benign patologis.
Invasi atau displasment pada jaringan otak menimbulkan tanda sesuai dengan substansi otak yang terlibat atau atau fungsi otak yang terkait. Kekacauan fungsi umumnya sering terjadi pada pasien dengan malignant brain tumor dari pada jenis lainnya dari tumor glial. Ketika tumor berada pada sebagian besar hemisfer, tanda-tanda fungsional termasuk hemisfer kontralateral, hemianestesi, dan gangguan bicara dan hemianopsia. Tanda yang komplek mungkin dikaitkan dengan edema otak, dan beberapa dapat dikurangi dengan pemberian kortkosteroid (vide infra). Perubahan sifat, hilangnya ingatan, dan beberapa mental apati adalah tanda dari tumor malignan yang melibatkan daerah frontotemporal dan tidak perlu bagian yang mengatur itu yang terkena. Kejadian tumor pada silence area mungkin berespon hanya pada daerah yang terkena, tidak karen tumor itu sendiri, tetapi karena adanya edema otak. Pada pasien ini, penggunaan cortikosteroin pre operasi dapat menyembuhkan gejala-gejala, dan secara khas pembedahan tidak akan berakibat pada defisit yang baru.

Prinsip Penanganan Umum.
Penanganan pasien secara umum dengan glioma dimulai dengan diagnosis. Termasuk CT scan, MRI, dan angiographi. CT scan adalah teknik diagnosis awal, dilakuak dengan dan tanpa kontras iodin. Yang tanpa kontras dapat memberikan informasi tentang densitas tumor dibandingkan dengan daerah sekitarnya yang normal. Kemudian dibandingkan dengan yang menggunakan kontras, untuk membedakan derajat peningkatan kontras pada tumor. Secara umum, tumor dengan batas yang jelas dan densitas homogen dilihat dengan sedikit atau tanpa peningkatan kontras dan sedikit efek massa mempunya low-grade histologi sesuai dengan astrositoma. Massa dengan batas yang tidak jelas, densitas yang irregular, dan kontras yang tinggi dikaitkan dengan edema otak sekitarnya cenderung memiliki high-grade malignacy sesuai dengan anaplastic astrositoma atau glioblastoma multiform.
Informasi radiologik harus dikombinasikan dengan pemeriksaan klinik preoperative, anestettik, dan pembedahan pada pasien dengan glioma. Pasien brain tumor mungkin menunjukkan gambaran ECG yang bermacam-macam yang mungkin dikarenakan oleh peningkatan aktivitas simpatis dan peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan ECG yang sering tampak adalah takikardia, QT interval yang memanjang, gelombang U yang lebar, dan perubahan gelombang T dan ST. Sebelum operasi, pasien di beri obat glukokortikosteroid dan obat anticonvulsan. Jika memungkinkan, tergantung kondisi passien, terapi dimulai beberapa hari sebelum operasi. Biasanya, pasien suspek low-grade tumor diberi obat dexamethasone 16 mg per hari dan pasien dengan suspek high-grade tumor diberi 40 mg per hari. Metilprednisolone dengan dosis equivalen dapat diberikan sebagai pengganti dexametason. Pemberian steroid menyebabkan peningkatan volume intravaskular yang menyebabkan hipertensi dan hiperglikemia. Penitoin 3-5 mg/kgbb diberikan single dose untuk mencapai konsentrasi steady state dalam plasma sebelum operasi. Penitoin merupakan piluhan pertama karena kurang menyebabkan depresi CNS dan diberikan secara intravena, sehingga mungkin diberikan selama operasi jika diperlukan. Terapi anticonvulsan diharapkan untuk dapat mengurangi resiko kejang post operasi. Kejang yang dikombinasi dengan hipercapnea dan hipertensi, membahayakan hemostasis pada akhir operasi. Perdarahan yang banyak mungkin dapat terjadi yang memerlukan reoperasi.
Dibawah ini adalah hubungan antara cerebral malignancy dan komplikasi tromboembolik (TEC). Pasien dengan tumor suprasellar mempunyai insiden TEC yang lebih tinggi daripada tumor di tempat lain, diperkirakan tumor terpengaruh dengan hipothalamopituitary axis sebagai 'center' untuk kontrol kokagulasi darah. Pada study retrospektif, TEC terjadi lebih sering pada orang muda, pasien yang dapat beraktifitas, dan pasien noparetic.
Produkasi prokoagulan oleh tumor otak telah diungkapkan. Beberpa tumor tampak berisi substansi yang dapat menghambat sistem enzim fibrinolitic.
Tindak pencegahannya diantaranya ambulatory awal, membungkus kaki (leg wrapping), isovolemic hemodilusi, stimulasi listrik pada otot kaki selama operasi, secara aktive dicari pada pasien yang dilakukan kraniotomi. Penggunaan heparin pada saat operasi sudah selesai masih kontroversial.
Tronbositopenia dan DIC (disseminated intravascular coagulation) harus di identifikasi preoperasi pada pasien dengan malignancy. Transfusi platelet dan mungkin terapi heparin diindikasikan sebelum terapi pembedahan. Kemudian, evaluasi hemoststic secara hati-hati adalah penting pada semua pasien dengan lesi otak.

Anestetic Management

Premedication
Obat preoperasi yang menyebabkan sedasi dan depresi ventilasi seharusnya dihindari pada pasien dengan kenaikan TIK dan penurunan compliance. Sulit umtuk membedakan mual dan muntah selama pemberian narkotik preoperasi dengan mual dan muntah akibat kenaikan TIK progresif. Demikian juga, obat yang menyebabkan sedasi dapat menutupi penurunan tingkat kesadaran yang menyertai peningkatan progresif TIK. Tidak ada obat yang harus diberikan pada pasien yang mengalami penurunan sensorium.
Pada pasien dewasa yang sadar, diazepam 0.1 – 0.12 mg/kg diberikan per oral 1.5 – 2 jam preoperasi. Keputusan untuk memberikan obat antikolionergik atau cimetidin tidak ada kaitannya dengan peningkatan TIK. Mungkin lebi penting yang harus diingat bahwa hubungan dokter-pasien adalah lebih penting dalam menganalisa anxiety/kecemasan dan penurunan hipertensi preoperasi sebagai respon stress.

Monitoring
Monitoring teliti heart rate dan tekanan darah adalah penting untuk mendeteksi secara cepat perubahan CPP. Monitoring langsung tekanan darah intraarterial mampu menghasilkan analisa blood gas, hematokrit, dan SE. monitoring secara kontinu tekanan darah dengan alat yang sekarang ada yaitu finger plethysmograf dapat memantau hemodinamic secara tidak invasive pada pasien yang sadar. Monitoring ECG perlu untuk mendeteksi miocardial iskemia dan disritmia yang berhubungan dengan adanya tumor intrakranial (manipulasi pembedahan pada vital medullary center dapat menimbulkan disritmia).
Suhu dapat dengan mudah di monitor melalui stetoscope esofageal. Pulse oksimeter dan mass spectrometry atau capnography merupakan monitoring rutin pada banyak tempat. CVP monitor dilakukan jika pasien general medical dalam kondisi memerlukannya atau jika pasien dalam posisi duduk. Jika seorang pekerja, canul pada vena antecubiti lebih dianjurkan untuk mencegah berbagai resiko, namun sedikit sukar dalam melakukan drainase vena cerebral. Emboli udara venadideteksi lebih sensitive dengan precordial doppler (0.02 ml/kg/min) dan diawali denagn capnography dan tranesophageal echocardiography. Sebagai alternatif, peningkatan level end-tidal nitrogen diukur dengan spectrometry adalah indikator yang mayakinkan bahwa udara ada dalam intravaskular.
Kateter urine dipasang untuk membantu penanganan balance cairan, khususnya jika digunakan hiperosmotik diuresis. Peripheral nerve stimulator digunakan untuk monitoring keadaan relaksasi otot rangka. Jika ada hemiparesis, berakibat relative lebih resisten terhadap muscle relaksan nondepol, dan monitoring dilakukan pada otot yang normal. Timbulnya respon visual dan brainstem digunakan pada waktu operasi sebagai penunjuk ahli bedah dalam pemotongan.

Terapi Cairan
Cairan hipotonik seharusnya dihindari, karena terjadinya extravasasi ekstravaskular mungkin mendorong terjadinya edema otak (lihat bab 7). Stress, streroid, dan fenitoin cenderung menigkatkan kadar glukosa darh, yang akan menyebabkan neurologic outcome yang buruk setelah periode iskemia inkomplet. Cairan yang mengandung dextrose seharusnya dihindari dan kadar glukosa darah di cek intermiten dan dijaga < 200 mg/dl. Cairan RL atau yang lainnya yang tidak mengandung glukosa dipakai sebagai cairan maintenace dan replacement. Pemberian cairan seharusnya tidak melebihi 1-3 ml/kgbb/jam selama perioperasi untuk meminimalkan ekstravasasi cerebral.

Pemilihan Obat
Efek obat anestesi pada perubahan intrakranial telah dijelaskan pada bab 5.
Pada pasien dengan glioma, ICP dapat menjadi kembali ke normal dengan pemberian steroid, dan keadaan kritis menjadi berkurang. Namun, jika ada midline shift, setiap peningkatan ICP yang disebabkan karena hipertensi, penurunan drainage vena, vasodilatyasi cerebral, kekakuan dinding dada, atau hypercapnea mungkin membahayakan.
Induksi diberikan secara pelan dengan kombinasi barbiturat (thiopenthal 3-5 mg/kg), atracurium (0,3-0,5 mg/kg, lidocain 1-1,5 mg/kg, dan labetolol 5 -10 mg. Muscle relaksan non depol lebih dianjurkan, karena efek SCh pada peningkatan ICP tidak dapat dipastikan. Narkotik short-acting seperti fentanil dan sufentanil seharusnya tidak diberikan sampai muscle relaksan komplete mengeblok, seperti kekakuan dinding dada, karena dosis kecil dari obat ini dapat meningkatkan ICP. Propofol 2,5 mg/kg dapat secara significan menurunkan CPP karena menyebabkan penurunan tekanan arteri sistemik dan mungkin tidak ada manfaat pada pasien dengan tumor otak.
Isofluran pada konsentrasi kecilpun mempunyai efek pada semua obat inhalasi yang berpengaruh pada TIK. Namun, pada salah satu penelitian isoflurane sebesar 1,1% secara significan meningkatkan TIK (sekitar 5-13 mg/kg) pada pasien dengan tumur yang ada midline shift, meskipun ada keadaan hipocapnea. Pada rabbit dengan peningkatan TIK oleh karena cedera kepala akut cryogenic, penambahan isoflurane, 1 MAC, secara significan maningkatkan TIK, yang sesungguhnya terjadi sebelum keadaan hipocapnea didapatkan. Hal ini kelihatan bahwa efek isoflurane diubah oleh suatu patologi. Pada kasus dengan malignan edema otak, konsentrasi isofluran harus dikurangi dibawah 1 MAC. Infus narkotik dosis rendah (misal, fentanyl 1,5-2 mg/kg/jam) harus hati-hati. Pemberian sufentanyl harus hati-hati, khususnya jika terdapat hipokapnea, karena ada study yang menunjukkan penigkatan TIK bila digunakan pada pasien dengan tumor otak.
Lidokain dan dosis kecil barbiturat adalah obat yang sangat berguna pada penggunaan gawat darurat. Suction endotrakeal atau faringeal dilakukan sebelum obat reversal pelumpuh otot diberikan. Hemodinamik yang stabil harus dicapai, dengan memberikan efek minimal pada sirkulasi otak, dengan bolus titrasi atau infus labetolol atau obat vasoaktif lainnya yang sesuai. Sebagian besar pasien akan menunjukan respon simpatis pada stimuli pada saat emergency, dan kestabilan hemodinamik harus tetap dijaga.

Penanganan Bedah
Pretreatment yang adekuat, seperti yang dijelaskan diatas akan membuat jalannya operasi menjadi lebih lembut. Penambahan obat untuk relaksasi cerebral mungkin diperlukan, khususnya pada pasien dengan high-grade tumor. Infus manitol dengan dosis 0,5-1 mg/kg diberikan melalui infus pada saat kraniotomi dimulai akan menyebabkan otak relaksasi. Dianjurkan dilakukan moderate hiperventilasi dengan end-yidal CO2 30-35 mmHg.
Posisi pasien merupakan faktor penting dalam memindahkan tumor parenkimal. Tujuan utamanya yaitu menempatkan axis utama tumor pararel dengan dasar optimal akses dari operator. Sebagian besar glioma dapat dicapai dengan pasien diposisikan supine. Kadang kadang diperlukan posisi lateral atau ¾ posisi prone. Kepala seharusnya ditempatkan sedikit diatas garis level jantung untuk memfasilitasi drainage vena dan mengurangi kongesti otak. Secara umum, kepala ditempatkan pada 3 pin penahan kepala, yang mana terpasang erat pada meja operasi. Pin yang ditempatkan setelah induksi anestesi mungkin meningkatkan tekanan darah. Penggunaan lokal anestesi pada tempat pin dan level anestesi yang dalam mengurangi efek ini. Setelah kepala pasien diposisikan, tubuh dan ekstremitas secara hati-hati dilihat di inspeksi dan setiap titik tumpu dialas dengan busa. Yang beberapa terbuat dari alat pengatur suhu yang menjaga keadaan normovolemia. Kehilangan panas dan luka tekanan sering menjadi masalah dalam lamanya perawatan dan dapat dicegah dengan perhatian pada permukaan dan pemanasan caitan dan padding yang hati-hati.

Pengobatan Lainnya
Usaha telah dilakukan dan dikembangkan terus menerus untuk mengurangi komplikasi ini. Oldfield et.al. menjelaskan metoda cannulation untuk menghilangkan obat kemoterapi dari sirkulasi vena serebral sehingga tidak masuk ke sirkulasi sitemik. Studi klinik sedang dilakukan untuk mengevaluasi efek sistem implantible terhadap tumor. Sistem secara umum di implant pada waktu operasi citoreductive. Transplantasi autologous tulang belakang dapat di lakukan sebelum terapidosis tinggi yang dikuti dengan kemoterapi yang diinfuskan pada sumsum tulang belakang pasien selama perkiraan waktu blood count terendah yaitu beberap minggu setelah terapi.
Imunoterapi telah dikembangkan untuk digunakan pada pasien dengan glioma malignant. Secara rasional secara umum berdasarkan tumor expressing antigen yang merupakan benda asing bagi tubuh. Mekanisme dasar pertahanan imun terdiri dari elemen imun celular dan humoral. Dua sistem ini dapat bergabung secara efektif dalam merusak sel tumor. Terapi saat ini menggunakan host selular imune respon dengan mengaktifkan lymphokin activated killer cell (LAK) oleh IL2. Metode inin memerlukan leukophoresis yang diikuti olek inkubasi pada limphosit pasien dengan IL, kemudian disuntikkan sel LAK pada saat operasi setelah prosedur cytoreductive. Tidak seperti penyuntikan secara sistemik IL untuk tumor otak, cara ini lebih dapat ditolelir.

Meningioma
Seperti telah di jelaskan sebelumnya, meningioma merupakan 15% dari primer brain tumor. Sebagian besar jinak dan yang lainnya dapat di operasi secara komplet. Tumor ini terjadi khususnya pada orang dewasa dan pada dekade pertengahan. Sebagian besar merupakan lesi soliter, tapi multiple meningioma dapat terjadi dengan atau tanpa neurofibromatosis. Berdasrkan histologinya ada empat jenis utama meningioma : meningothelial, transitional, fibroblastic, dan angioblastic. Angioblastik merupakan pasling sedikit dan lebih agresif dari pada tipe yang lainnya. Lebih lanjut ini dibedakan menjadi 2 varietas yaitu hemangioblastic, yang mirip cerebellar hemangioblastoma, dan yang kedua hemangiopericytoma. Jenis ini sungguh mirip dengan hemangiopericytoma pada jaringan lain dan ditandai dengan kecil, sel yang terbungksu dengan pembuluh darah halus yang banyak. Mitosis umum terjadi. Tumor ini lebih agresif dengan kecenderungan kearah recurrence dan penyebaran metastase.

Perhatian Klinik Dan Evaluasi Pre Operasi
Gejala klinik dari meningioma tergantung pada lokasi tumor. Tempat yang paing sering untuk pertumbuhan meningioma diantaranya convexity, sphenoid wing, cerebellopontine angle, daerah parasagital, lekuk olfactory, dan tuberculum sellae. Lokasi yang tidak sering adalah cerebellar convexity, foramen magnum, dan clivus.
Convexity meningiomas mungkin tumbuh lebih besar sebelum menjadi gejala/simptomatik. Keluhan yang sering adalah sakit kepala. Tergantung pada area yang terkena, pasien mungkin kejang atau tanda fokal berupa kelemahan atau kehilangan sensoris. Sphenoid wing meningiomas secara umum dibagi menjadi middle third dan medial (clinoid). Lateral spenoid wing dan middle third meningiomas memiliki persamaan dalam cara convexity meningiomas. Clinoidal meningiomas timbul dari medial spenoid wing dan melibatkan carotis dan arteri mddle cerebral seperti saraf optic dan tractus opticus. Pada tumor yang besar, lobus frontal dan temporal mungkin tertekan. Gejala pada saraf optik yang biasanya dijadikan acuan, tapi kejang dan atau hemiparesis mungkin bersamaan. Parasagittal tumor, sesuai namanya, ia mempengaruhi sinus sagitalis seperti dekatnya falx dan convexity. Tumor muncul dari mid position dari sinus sagitalis yang menyebabkan kejang dan kelemahan ekstremitas bawah atau kehilangan sensoris karena kompresi dasar dari korteks sensorimotor. Meningioma di spertiga anterior lebih sulit terdeteksi secara klinik meskipun lebih besar pada saat ditemukan pertama kalinya. Tanda dan gejala termasuk perubahan sikap dan mungkin demensia. Sakit kepala muncul pada keduanya dan pada meningioma pada umumnya. Meningioma pada tuberculum sellae ditunjukkan dengan kehilangan penglihatan. Biasanya terjadi unilateral. Dengan gejala progress yaitu kehilangan ketajaman dan gangguan lapangan panadng bilateral, yang diakitkan dengan atropi nervus opticus. Meningioma jalur olfactory berkembang pada midline fossa anterior. Area ini relative tenang dan sering kali tumor akan mencapai ukuran besar sebelum terdeteksi. Nyeri kepala merupakan gejala umum dan mungkin ada perubahan mental. Meningioma cerebellopontine angle menunjukkan gejala yang sama dengan acoustic tumor (vide infra). Gejala umum berupa hilangnya pendengaran, vertigo, dan tinnitus. Gejala lain pada lokasi ini secara langsung dipengaruhi oleh ukuran tumor yang mempengaruhi nervus lain pada basal cranial. Seperti tumor lainny ayng muncul pada fosa posterior, tumor ini mungkin menyebabkan hidrocephalus yang menyebabkan peningkatan TIK. CT scan preoperasi akan menyingkap hidrocephalus sebagai tambahan pada meningioma.
CT scan merupakan alat radiologi yang sangat penting dalam konfirmasi diagnosis meningioma.
Lesi tampak sedikit lebih dense dan menyebar secara homogen setelah kontas disuntikkan. Perubahan seperti tulang gampang di evaluasi pada CT scan. Separuh dari pasien dengan meningioma terdapat edema cerebral yang berbatasan dengan tumor. Pada waktu ini edema mungkin ditandai dan dapat menyulitkan anestesi dan operasi. Angioraphy sering dilakukan pada pasien dengan dugaan meningioma. Garis luar yang mensuply tumor, yang seringkali dari karotis eksternal. Informasi ini berguna pada saat ekstirpasi.

Menegement Anestesi
Pada kasus pasien dengan tumor glioma, managemen anestesi harus tepat yang memerlukan manipulasi obat dan teknik untuk menjaga CPP stabil.
Meningioma terjadi lebih sering pada pasien tua dan mungkin ada perubahan mental. Diagnosis bandingnya adalah sindroma alzeimer dan parkinson. Sehingga, pasien harus diobati dengan levodopa. Ortostatik hipotensi dan disritmia mungkin menjadi komplikasi pada tindakan anestesi (lihat bab 20).
Tindakan radiologi seharusnya diberikan preoperasi untuk memastikan dua hal supply vascular untuk meningioma dan sinus vena. Mengetahui dua hal ini sebelunya membuat seorang ahli anestesi mendapat darah yang cukup dan nitroprusside diberikan jika terjadi intra operasi.

Management Operasi
Jika memungkinkan pasien dengan meningioma seharusnya diterapi dengan steroid dan antikonvulsan. Khususnya bila ada vasogenik edema, yang penanganan durante dan post operasinya sulit. Prinsip penanganan sama dengan tumor glioma. Three-point fiksasi kepala digunakan dan sumbu panjang tumor diletakkan parerel dengan dasar. Kepala sedikit elevasi dan hindari putaran dan terlalu fleksi yang mungkin menyebabkan menghambat aliran vena atau pembuntuan ETT atau menyebabkan pembengkaakn lidah. Kebanyakan pada operasi tumor supratentorial diposisikan supine. Namun kadang-kadang posisi semislopuch diperlukan, dan untuk resiko terjadinya emboli udara dipasang dopler precordial dan kateter vena sentral. Tergantung kondisi fisik pasien, keadaan dehidrasi di otak mungkin diperlukan. Manitol 20% di infus drip intravena selama 20-30 menit selama tahap awal operasi. Dosisnya 0,5-1 g/kg. furosemid 10-20 mg dapat ditambahkan untuk membuat relaksasi otak.
Tipe operasi mirip pada glioma. Kadang memerlukan mikroskop. Craniotomy yang cukup dilakuakn untuk dapat mengeksisi tumor secara total. Jika memungkinkan otak yang terpapar seminimal mungkin dan lapangan operasi hanya pada meningioma saja.

Postoperasi
Kebanyakan pasien diekstubasi di ruang operasi. Selam post operasi kepala di elevasikan 30 derajat untuk membantu aliran vena dan mencegah kongesti otak. Steroid diberikan beberapa hari lalu di tapering. Pemberian antikonvulsan diteruskan. Jika dari pemeriksaan fisik dinyatakan kondisi pasien setelah pengangkatan meningioma memburuk, dialkukan CT scan untuk mengevaluasi keadaan edema otak, hematoma, atau hidrocephalus. Kasus yang biasanya menyebabkan penurunan sensorium adalah peningkatan pembengkakan otak pada area yang berbatasan dengan dasar tumor. Terapinya yaitu denagn mengelevasikan kepala dan peningkatan dosis steroid. Manitol diberika jika kondisi pasien tetap.
Seperti halnya dengan glioma, deep vein trombosis merupaakn komplikasi yang umum yeng terjadi post operasi pada pasien meningioma.

Terapi Lain
Setelah pengangkatan meningioma secara total, angka recurrent nya sedikit. Secara umum pada pengangkatan yang tidak komplit yan diperiksa dengan CT scan dan dipertimbangkan untuk operasi lagi jika tumor membesar lagi. Biji radiasi dipasang pada pasien dengan hemiangiopericytoma atau melignant meningioma dan pada pasien yang recurrence tidak dapat dilakukan operasi.

Tumor cerebellopontine angle
Sudut Cerebellopontin ( CP Angle ) dihubungkan dengan jenis tumor, yang paling umum adalah acoustic schwannoma, yang angka kejadiannya sekitar 8% dari semua tumor primer intrakranial. Selain itu tumor yang sering juga muncul di lokasi ini adalah meningioma. Dan tumor yang jarang adalah jenis dermoid dan epidermoid, yang berkembang dari embrionic sisa dari sel epitelial. Tumor yang muncul didekat CP angle dapat menunjukkan tanda seperti tumor CP angle dan mungkin memerlukan penanganan operasi yang sama. Diantaranya termasuk tumor parenkimal seperti exophytic pontin glioma, fourth ventricle ependymomas, dan cerebellar hemangioblastoma. Juga tumor yang meluas dari luar skull termasuk chordomas, chemodectomas, dan metastatic carcinomas.
Tumor yang sering menimbulkan efek pada daerah ini adalah acoustic schwannoma. Tumor ini membahayakan baik bagi anestetis maupun neurosurgeon. Karena, acoustic schwannoma muncul dari bagian vestibular dari nervus VIII. Seperti pertumbuhan neoplasma lainnya tumor ini menekan pertama pada bagian cochlear kemudian mengikis porus acusticus kemudian berkembang menuju CP angle. Karena pembesaran ini, tumor ini mengisi daerah antara petrous pyramid, tentorium cerebelli, cerebellum dan brainstem. Jika massa tidak tampak secara klinik, massa ini akan berkembang dan menekan saraf kranial bawah yaitu nervus V, VII, IX, X dan kadang-kadang nervus XI. Tumor yang besar dapat menekan cerebellum, menyebabkan cerebellar tonsilar herniation dan mungkin membuntu aliran CSF, sehingga menyebabkan hidrosefalus. Secara histolohi tumor ini benign.



Gambaran Klinik Dan Preop Evaluation
Gambaran klinik dari acoustic tumor tergantung ukuran. Tinnitus tanda awal yang sering dan vertigo terjadi pada 75% kasus. Pasien mengeluh penurunan pendengaran secara progresif sampai bulanan atau tahunan. Dengan pembesaran tumor menyebabkan keadaan tidak tenang atau kehilangan keseimbangan akibat penekanan dari saraf kranial. Nervus facialis tidak sensitif lagi karena peregangan oleh acoustic tumor dan massa yang sudah besar sebelum fungsinya terpengaruh. Penekanan saraf trigeminal mungkin menyebabkan mati rasa di wajah dan menurunkan reflek kornea. Mungkin ada keterkaitan saraf kranial bawah terapi tidak sering. Penekanan cerebellar dan tanda seperti hidrosefalus terjadi jika ada massa yang besar sekali.
Penilaian diagnostik termasuk teknik audiologic dan radiographic. Telah banyak pemeriksaan audiologik yang dicoba. Sekarang sering digunakan impedance audiometri dan menimbulkan potensial brainstem. Secara radiografic, tumor acoustic yang besar lebih mudah diidentifikasi dengan menggunakan kontras CT intravena. Tumor intrakranial yang kecil telah dipelajari dengan menggunakan gas cisternografi dan thin slice high-resolution CT. Sekarang penggunaan enhanced thin slice MR telah digunakan secara luas.

Management Anestesi
Sama seperti sebelumnya, prinsip managemen dalam bidang anestesi dengan peningkatan ICP. Keterlibatan saraf kranialis bawah dapat mempengaruhi reflek faringeal dan laringeal. Aspirasi paru yang membahayakan dapat terjadi. Pre operasi seorang anestesiologist harus memeriksa kemampuan pasien dalam memproteksi airway mereka sendiri. Jika ada kelainan atau kelemahan, ekstubasi seharusnya dilakukan jika pasien sudah sadar penuh.
Prosedur ini lama. Perhatian yang teliti terhadap suhu tubuh tetap normotermia dan balans cairan dan elektrolit merupakan hal yang penting.

Management Pembedahan
Seperti diskusi tentang tumor otak sebelumnya, pasien diberi terapi steroid sebelumnya, biasanya dexamethason. Posisi sangat penting pada tumor CP angle. Volume fosa posterior lebih kecil jika dibandingkan dengan kompartemen supratentorial. Ada sedikit ruang untuk retraksi, sehingga jika ada retraksi akan disebarkan ke brainstem terdekat. Akses visual, perbesaran, akan susah untuk didapatkan.
Masih didiskusikan posisi pembedahan yang paling baik pada pasien yang akan dibedah (lihat bab9). Dulu digunakan posisi duduk pada pasien dengan tumor jenis ini. Kesulitan pada posisi ini dalam hal management anestesinya. Masalah pertama dan yang paling sering muncul adalah resiko emboli udara dan meski sedikit tapi pasti. Dengan koagulasi yang teliti dan waxing tepi tulang selama awal operasi dapat mengurangi resiko ini. Kewaspadaan harus tetap dilakukan selama prosedur ini. Anestesiologis memonitor end-tidal CO2 dan mendengarkan turbulensi dengan menggunakan prekordial doppler. Ketika udara ada, operasi harus dihentikan, luka diirigasi dengan cairan dan dibungkus dengan busa lembab, dan secara teliti mencari sumber kebocoran. Operasi dilanjutkan jika kebocoran sudah diamankan. Pada kasus yang ekstrim pasien dirubah dari posisi duduknya dan operasi diakhiri.
Masalah lain untuk menjaga keamanan pada posisi duduk adalah outflow vena yang membahayakan dari kompresi jugular karena fleksi leher dan pengaruhnya dengan fungsi spinal cord. Mekanisme masalah ini masih belum jelas. Dua etiologi yang dapat dipertimbangkan adalah adanya penyakit spondilitis cervical spine yang menyebabkan penekanan langsung dan perfusi yang tidak adekuat pada cord pada posisi duduk. Anatomi tulang cervical spine dapat dievaluasi preoperasi dengan X-ray. Seharusnya diperiksa limitasi gerak leher sebelum pasien diinduksi. Pengukuran tekanan darah yang tidak adekuat dapat dihindari dengan meletakkan transducer arterial blood pressure pada dasar otak.
Penggunaan posisi berbaring dihindari, pada tempat yang luas, terjadi emboli udara. Beberapa posisi digunakan. Termasuk lateral, atau modified posisi lateral dan supine dengan kepala diarahkan kekontralateral. Perhatian pada posisi ini termasuk kenyamanan untuk dada dan limb dalam menghindari tekanan nekrosis dan strech injury pada pleksus brachialis atau saraf sciatic. Limb seharusnya sedikit fleksi dan tidak digantung atau ditarik. Semua titik-titik penekanan harus diberi alas.
Sepeti yang disebutkan sebelumnya, relaksasi cereballar yang cukup merupakan faktor penting dalam mencapai tujuan pembedahan. Pada waktu insisi, pasien diberikan manitol 1-2 g/kg. Beberapa operator akan memasang kateter drainase lumbal subarachnoid untuk aspirasi LCS. Beberapa insisi kulit dapat digunakan untuk menampakkan area suboccipital lateral untuk craniectomy. Setelah craniectomy selesai, dura dibuka dan dilihat dan sisterna magna akan terlihat. Cisterna dibuka dan CSF di drainase, membantu dalam relaksasi area tersebut. Reractor penahan dipasang pada bagian lateral hemisfer cerebellar, yang kemudian dielevasikan lebih ke superior dan medial. Kebanyakan tumor CP angle akan terlihat. Dengan mikroskop tumor di dekompresi secara internal dan dikurangi ukurannya sampai selesai. Secepatnya, tumor yang berbatasan dengan brainstem ditengah dan saraf kranial bawah lateral di singkirkan. Khusus pada acoustic tumor, akan perlu usaha keras untuk menghindari injury pada saraf facialis. Teknik monitoring dikembangkan untuk membantu ini dijelaskan pada bab 4. Setelah tumor selesai diangkat, hemostasis diberikan, retractor dilepas, dan luka dijahit.

Perawatan Post Operasi
Seperti tumor otak lainnya, pasien dirawat di ICU dimana personilnya sudah terbiasa dengan masalah neurologis. Umumnya, pasien di ekstubasi pada akhir operasi dan sudah sadar. Dilakukan monitoring untuk mengetahui tanda-tanda kenaikan TIK, yang dapat disebabkan perdarahan pada area yang di operasi atau karena akut hidrosefalus. Jika memungkinkan, CT scan dapat membedakan dua kondisi tersebut. Jika fungsi memburuk secara cepat, maka reeksplorasi dengan ventrikulotomy merupakan langkah yang bijaksana. Setelah 1 minggu post operasi maka dapat terjadi pertumbuhan bakterial meningitis. Diagnosa ditegakkan dengan kultur CSF. Menigitis bakterial harus dibedakan dari mengitis aseptic, yang dapat terjadi setelah pembedahan fosa posterior. Steroid diteruskan selama post operasi dan secara perlahan di tappering.

Tumor Kelenjar Pituitari
Sekresi hormon dari kelenjar pituitari mempengaruhi banyak organ.
Kelainan kelenjar pituitari biasanya ditandai dengan meningkat atau menurunnya sekresi hormon. Tumor pada pituitari dapat meluas sehingga menimbulkan gejala headache, kebutaan, atau hidrosefalus obstruksi.

Lokasi Dan Sruktur
Pituitari berada terlindung diantara sella turcica dari tulang spenoid pada dasar tengkorak. Kelenajar ini dibedakan menjadi lobus anterior (adenohipofisis), yang mensekresi 75% kelenjar, dan lobus posterior (neurohipofisis). Tangkai pituitari menghubungkan lobus posterior dengan hipotalamus, dan vaskularisasi batangnya menghubungkan dengan lobus anterior.
Dinding lateral sella secara tidak langsung menghubungkan dengan sinus cavernosus yang terdapat didalamnya arteri carotis interna dan nervus III, IV, V, dan VI. Ciasma opticus terdapat tepat diatas diafragma sella di depan tangkai pituitari. Hipotalamus mengkontrol fungsi pituitari anterior lewat sambungan pembuluh darah dan mengkontrol pituitari posterior melalui persarafan.

Hormon Pituitari
Lobus anterior pituitari mensekresi adrenocorticotropin hormon - ACTH, prolaktin, growth hormon - GH, TSH, dan gonadotropin (LH dan FSH). Beta endorfin, yang funsinya susah untuk dibedakan, mungkin juga disekresi pituitari yang berfungsi mengkontrol lipolisis.
ACTH mengatur pelepasan kortisol dan androgen dari korteks adrenal. Prolaktin sangat diperlukan untuk laktasi. GH menstimulasi pertumbuhan tulang, meningkatkan sintesis protein, dan menurunkan metabolisme karbohidrat. TSH mengatur sintesis dan pelepasan hormon tiroid aktif. LH menginduksi ovulasi dan manstimulasi testes memproduksi androgen. FSH menstimulasi pertumbuhan ovarium atau pematangan testes.
Sekresi hormon oleh adenohipofisis dikontrol oleh sel dalam hipotalamus. Hormon hipofisiotropik mencapai pituitari anterior melalui sirkulasi portal hipofiseal dan menstimulasi atau menghambat pelepasan hormon pituitari. Kontrol sekresi hipofisiotropic sangat kompleks dan berasal dari bagian dari neuronal dan input kimia dari pusat otak yang lebih tinggi. Prinsip neurotransmiter melibatkan kontrol neuron hipofisiotropic diantaranya dopamin, norepineprin, dan serotonin. Lobus posterior dari kelenjar pituitari adalah bagian dari hipotalamus dan ini terhubung melalui sistem axonal ke inti median eminence. Sehingga melepaskan oxytosin dan vasopressin (ADH). ADH berfungsi pada tubulus distalis ginjal dengan menigkatkan permeabilitas respon epitel terhadap air. Urine pekat karena air diabsorbsi. ADH merupakan bagian integral dari mekanisme homeostatis yang mengkontrol keseimbangan air dan volume darah.
Oxytocin disintesis sebagian besar oleh nucleus peraventricular. Hormon ini menstimulasi kontraksi sel myoepitelial dari breast dan membantu pengeluaran air susu.

Kelainan Fungsi Pituitari
Panhipopituitarism
Kekurangan pituitari total pada manusia mungkin tidak berhubungan daya tahan tubuh kecuali terapi pengganti diberikan cepat. Tampilan klinik dari panhipopituitarism mungkin didominasi oleh hipotiroidism lainnya atau kekurangan kortisol. Jika sindroma ini muncul sebelum pubertas, maka akan mengakibatkan badan pendek. Fungsi adrenal gagal dalam seminggu setelah fungsi pitutari berhenti. Hipotensi, hipotermia, muntah, collpase, dan kematian dapat terjadi jika tidak diberikan kortikosteroid. Jika hipotalamus dan tangkainya masih utuh/normal, pemulihan sekresi ADH dapat terjadi dan diabetes insipidus berkurang.
Panhipopituitarism paling sering terjadi akibat operasi hipofisectomy. Neoplasma pitutari, hypotalamic injury, 'syndroma sella kosng, prolonged shock, terapi radiasi, dan trauma juga membuat hipopitutarism dan kondisi kekurangan.

Penyebab Kelainan Oleh Neoplasma
Neoplasma pituitari mungkin menyebabkan produksi endokrin terganggu. Diagnosis secepatnya dilakukan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pengetahuan anatomi dan fungsi nya. Secara anatomi termasuk foto skull, sellar tomogram, tes lapangan pandang, CT scan. Adakalanya pengetahuan kontras termasuk angigrafi dan pneumoencephalografi mungkin diperlukan untuk diagnosis. Penilaian fungsi pitutari dan evaluasi paratiroid dan fungsi endokrin pankreas juga penting.
Tampilan klinik tergantung sel mana yang terlibat dalam proses tumor.

Cushing Diseassse Dan Syndroma
Pasien dengan penyakit chusing terjadi hiperplasia adrenal bilateral sekunder untuk sekresi ACTH dengan basofilik atau kromofobik adenoma pitutari. Cushing syndroma merupakan akibat dari tumor kelenjar adrenal atau produksi ektopic ACTH oleh tumor nonpitutari : kelenjar pitutari merupakan tersangka pertama sumber patologik sekresi hormon pada awal mula penjelasan penyakit oleh Harvey Cushing pada tahun 1932.
Penampakan 'cushing syndroma' adalah obesitas truncal, ekstremitas kurus, striae kulit, hirsutism, moon facies, amenorhoe, osteoporosis, hipertensi, hipokalemia, dan hiperglikemia. Diagnosis ditegakkan dengan hilangnya variasi diurnal pada ACTH dan kehilangan supresi ACTH dengan dexxamethason dosis rendah atau tinggi. Tes metyrapone membantu membedakan antara kasus oleh tumor adrenal dan yang disebabkan oleh pitutari.

Neoplasma Sekresi Prolaktin
Gejala umum dari tumor sekresi prolaktin adalah amenorhoe, terjadi pada 75% kasus untuk wanita. Galaktorrhea terjadi pada 50% pasien, dan biasanya berobat karena nyeri kepala. Beberapa wanita hiperprolaktinemic memiliki galaktorrhea dan kebanyakan mengeluh dengan berat badan lebih, penurunan libido, kulit berminyak, hirsutism, dan tidak dapat mengandung. Pada pria biasa mengeluh impotensi dan libido kurang.
Kadar sssrum prolaktin dapat ditingkatkan dengan terapi fenotiazin dan hipotiroidism. Tumor sekresi FH dan FSH jarang ada, tumor sekresi thyrotropin juga sangat jarang.

Akromegali
Akromegali terjadi akibat sekresi GH yang berlebih, biasanya dari microadenoma dari pitutari anterior, menyebabkan pertumbuhan lebih dari semua tulang, jaringan ikat dan jaringan lunak. Penampilan wajah menjadi kasar dan kaki melebar.
Tes diagnosis spesifik dengan mengukur kadar GH sebelum dan sesudah pemberian glukosa. Normalnya, glukosa menekan kadar GH. Pada pasien dengan akromegali, kadar GH sedikit atau tanpa supresi atau kadang-kadang meningkat paradoxic. Sekresi GH normalnya distimulasi oleh sdrenergik yang dipengaruhi oleh norefinefrin atau dopamin.
Manifestasi akromegali menyebabkan ekstensi parasellar pada adenoma pitutari anterior (macroadenoma) dan efek perifer yang ditimbulkan oleh kelebihan GH. Kardiomegali sering terjadi, kadang-kadang dengan gejala gagal jantung kongestif. Intoleransi glukosa dapat memperburuk cardiovaskular dan mempercepat kematian.

Tumor Nonsekresi
Tumor nonsekresi pada kelenjar pituitari sering lebih besar daripada tumor sekresi dalam menyebabkan headache, visual disturbance, dan peningkatan TIK. Tumor yang paling umum dari kategori ini adalah craniofaringioma dan adenoma cromophobe. craniofaringioma dapat berkembang sebagai massa cystic atau solid dan dapat terjadi pada semua umur tetapi lebih sering terjadi pada anak-anak.
Ayan pitutari adalah kondisi mengancam jiwa yang disebabkan karena perubahan tiba-tiba pada neoplasma pitutari. Perdarahan spontan atau infark pada tumor ditunjukkan dengan headache tiba-tiba, hilang kesadran, deficit saraf cranialis, tanda-tanda meningeal. Harus dibedakan antara ruptur aneurysm, sebagai kekurangan pitutari dan kematian dapat terjadi sewaktu-waktu pada ayan pituitari. Terapi termasuk pemberian steroid cepat dan pembedahan untuk dekompresi dari ciasma optik dan saraf.

Management Anestesi
Perawatan Pre Anestesi
Dari segi anatomi dan endokrinologi penyakit hipotalamic-pitutari harus diperkirakan.
Jika endokrin dinilai mengindikasikan kebutuhan untuk terapi pengganti, hal ini seharusnya dimulai 2 minggu sebelum pembedahan. Prosedur pembedahan biasanya melibatkan pemindahan atau manipulasi pada pitutari anterior. Untuk alasan ini, pasien harus mendapatkan steroid untuk menyediakan kadar glukokortikoid selama periode perioperatif.

Teknik Anestesi
Premedikasi harus tepat untuk mengurangi anxiety tanpa menyebabkan sedasi yang tidak biasa. Diazepam (5 – 10 mg oral) pada pagi sebelum pembedahan sering digunakan tanpa adanya masalah pada pasien yang obtunded. Juga penting menyiapkan pasien untuk post operasinya, ketika pasien sudah sadar dengan peralatan di nasal dan diperlukan untuk bernapas melalui mulut dan mengikuti perintah.

Pseudotumor Cerebri
Sindroma kenaikan tekanan intracranial pada keadaan dimana tidak ditemukan massa atau secara jelas , dapat dengan segera diidentifikasi sebabnya ( seperti pada luka baru atau infeksi) telah dikenali sejak akhir abad ke 19 .laporan Quinkes pad 1897 yang mendiskusikan tentang "serious meningitis"mungkin adalah referensi paling awal(53) dan warington pada 1914 mungkin yang pertama menggunakan terminology Pseudotumor cerebri(54). Dan itu yang kemudian dapat diterima dengan baik secara klinis sebagai sesuatu yang sungguh-sungguh ada meskipun kebingungan mengenai etiologi dan menegeman yang benar masih tetap ada .
Pseudotumor dapat muncul pada anak kecil sebagaimana muncul pada dewasa, dan bentukan infantile mungkin juga ada…

Pertimbangan Klinis
Yang tampak secara klinis adlah kenaikan tekanan intracranial dengan disertai pusing, gangguan penglihatan termasuk diplopia dan kebutaan, muntah, pening, telinga berdenging, parestesi yang ganjil, dan kadang-kadang gangguan penglihatan. Pada orang dewasa , gangguan itu secara primer terjadi pada wanita terutama pada tipe wanita muda dengan kegemukan , hal ini sudah dikenal luas tapi tidak menunjukkan gambaran klinis yang istimewa. Pada anak-anak perbedaan distribusi berdasarkan jenis kelamin ataupun bentuk tubuh tidak didapatkan. Secara fisik yang ditemukan pada kedua populasi di atas adalah papil edema, lapangan pandang dan tajam penglihatan yang tidak normal , oculomotor palsies dan tanda neurologic lain yang jarang ditemukan. Tanda dan gejala yang Nampak secara umum dan juga distribusi populasi terdapat pada table 10.3, 10.4 dan 10.5 dan ditunjukkan oleh diagram 10.4 dan 10.5.
Perubahan patofisiologi belum bisa dmengerti dengan pasti. Tahun 1956 Sahs dan Joynt mendemonstrasikan hasil biopsy pada pasien tersebut(57). Yang terbaru , Moser dan kawan-kawan secara hati-hati meneliti gambaran MR dan menunjukkan peningkatan kandungan air pada White Mater.
Banyak sekali kondisi yang dihubungkan dengan pseudotumor (lihat table 10.6)> selanjutnya selalu saja ada kondisi lain yang ditambahkan pada daftar. Namun demikian tidak ada satupun penyakit yang pernah menunjukkan posisi yang signifikan secara statistic. Perbeaan paling penting yang harus dibuat adalah mendiagnosa para pasien yang secara nyata menderita Low grade neoplasma. Dandy ( 59) meramalkan pada 50 tahun yang lalu bahwa nantinya peningkatan CBV akan secara mengejutkan memegang peranan yang penting. Beberapa bukti terbatas mendukung pernyataan tersebut (60,61). Bagaimanapun , Hemodinamik cerebral dan metabolism telah menunjukkan batasan normal(61).
Hammer(62) menunjukkan bukti tentang meningkatnya level cairan cerebrospinal dari vasopressin pada pasien dengan pseudotumor
Terbaru, teori yang menarik dan melebihi teori sebelumnya dan dikemukakan oleh Johnston dan Paterson (63,64). Mereka beralasan bahwa sindrom berkurangnya CSF terjadi sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada sinus sagittal atau berkurangnya tekanan CSF subarachnoid. Mereka mereka menggambarkan teorinya dalam rumus :
Fcsf=Pcsf-Pss
Dimana Fcsf menggambarkan aliran CSF melalui vili arachnoid, Pcsf adalh tekanan di arachnoid space ,Pss adalah tekanan vena di sinus sagital dan Rav adalah hambtan melalui vili arachnoid. Seperti yang bisa dilihat , kondisi yang menurunkan tekanan CSF subarachnoid (ketidakseimbangan hormonal), kondisi yang meningkatkan tekanan di sinus sagital ( otitis, thrombosis, trauma) dan kondisi yang meningkatkan hambtan melalui membrane arachnoid ( intoksikasi vitamin A, menelan tetrasiklin dan mungkin withdrowel karena steroid), semuanya bisa berperan pada pseudotumor berdasarkan persamaan di atas. Penulis lain menggunakan bukti seperti penelitian tentang transport RISA intra tecal(65) dan Penelitian CSF dinamik untuk mendukung anggapan tersebut.Argumen sering dibuat berlawanan dengan kesulitan resorbsi CSF adalah pasien tidak berkembang menjadi ventriculomegali. Johston dan Paterson beralasan bahwa pada populasi muda , ruang subarachnoid bisa meluas untuk mengakomodasi cairan tambahan. Lebih jauh , pengarang beralasan bahwa efek dari tekanan pada vena cortical dan subependymal vena mungkin berbeda pada pasien tersebut. Hal ini, kemudian, menyebabkan redistribusi cairan dan tekanan sehingga mengurangi ventrikulomegali. Hal ini diterima secara luas, apalagi terdapat juga elemen dari cairan interstitial.

Managemen
Yang lebih penting dari persoalan tersebut tentu saja adalah pertanyaan mengenai bagaimana terapinya. Hal itu secara luas telah dipikirkan bahwa kondisi tersebut self limiting dan terapi harus diberikan secra langsung untuk mengurangi gejala selama masa eksaserbasi. Ada beberapa orang yang beranggapan bahwa semua pasien bisa diobati secara konservatif dengan menggunakan diuretic(67,68). Mereka menjadi bagian minoritas dalam hal ini. Nama jinak intracranial hypertension yang diperkenalkan oleh Foley pada tahun 1955 secara nyata telah menjadi suatu pertanyaan(67.68). Laporan dari klinil Mayo pada tahun1980 menunjukkan bahwa 11% dari pasien menderita visual loss yang signifikan(69). Data ini, diantara yang lainnya , membisikkan Hoffman untuk berpendapat agar lebih agresif dalam melakukan pendekatan bedah,berdasarkan fakta bahwa kehilangan penglihatan bisa terjadi secara permanen, , bisa dihindari dan sekarang ini tidak ada predictor sebagaiman pada pasien yang akan mengalamikeuntungan dari menegemen konservatif dan mereka yang menerima segera, vision saving surgery(70)
Batasan modalitas terapi yangbisa dan secara umum digunakan diringkas pada tabel10.7, Berlawanan dengan penelitian Mayo klinik. Steroid dan diuretic menjadi modalitas awal yang digunakan. Diikuti dengan pungsi lumbal secara serial. Lumboperitoneal shunting adalah jenis pendekatan bedah yang paling sering dipakai. Dekompresi bitemporal yang diperkenalkan oleh Frazier(71) dan digunakan dengan lebih luas oleh Dandy(59), tampaknya menjadi terapi yang efektif tapi jarang digunakan. Tantangan yang dihadapi oleh klinisi termasuk mendefinisi etiologi dan patofisiologi, lebih penting lagi mengembangkan indicator yang sensitive untuk mengukur pasien mana yang akan berespon terhadap pengobatan konservatif dan dalam kasus ini teknik Hoffman yang agresif bisa mencegah kehilangan penglihatan permanen . Perhatian anestesi tergantung oleh penyakit yang mendasari dan adanya tekanan intrakranial.

Windows® phone
Read More

Read More..

Laporan Pendahuluan Pasien Dengan Bronchopneumonia

BronkHopneumonia

Definisi
Pneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. (Price, 1995)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)
Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak. (Smeltzer,2001).

Klasifikasi Pneumonia
Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :
Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :
Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis.
Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.
Berdasarkan faktor lingkungan
Pneumonia komunitas
Pneumonia nosokomial
Pneumonia rekurens
Pneumonia aspirasi
Pneumonia pada gangguan imun
Pneumonia hipostatik
Berdasarkan sindrom klinis
Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.
Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella.

Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :
Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.
Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia.
Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.
Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.

Etiologi
Bakteri
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.
Virus
Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus.
Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.


Protozoa
Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)

Pathways
Terlampir

Manifestasi Klinis
Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan
Nyeri pleuritik
Nafas dangkal dan mendengkur
Takipnea
Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi
Mengecil, kemudian menjadi hilang
Krekels, ronki, egofoni
Gerakan dada tidak simetris
Menggigil dan demam 38,8 _ C sampai 41,1_C, delirium
Diafoesis
Anoreksia
Malaise
Batuk kental, produktif
Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat
Gelisah
Sianosis
Area sirkumoral
Dasar kuku kebiruan
Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologis
Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease), misalnya oleh streptococcus pneumonia; bronchopneumonia (segmental disease) oleh karena staphylococcus, virus atau mikroplasma.
Bentuk lesi bisa berupa kavitas dengan air-fluid level sugestif untuk
infeksi anaerob, gram negatif atau amiloidosis.
Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis umumnya menandai infeksi bakteri, lekosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berata sehingga tidak terjadi respon lekosit.
Leukopeni menunjukkan adanya depresi imunitas.

Pemeriksaan bakteriologis
Pemeriksaan yang predominan pada sputum adalah yang disertai PMN yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi.
Pemeriksaan khusus
Titer antibodi terhadap virus, legionela dan mikoplasma dapat dilakukan. Nilai diagnostik didapatkan bila titer tinggi atau ada kenaikan 4x.
Analisa gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen.

Penatalaksanaan
Antibiotik
Antibiotik yang sering digunakan adalah penicillin G. Mediaksi efektif lainnya termasuk eritromisin, klindamisin dan sefalosporin generasi pertama.
Kortikosteroid
Kortikosteroid diberikan pada keadaan sepsis berat.
Inotropik
Pemberian obat inotropik seperti dobutamin atau dopamine kadang-kadang diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal pre renal.
Terapi oksigen
Terapi oksigen diberikan dengan tujuan untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96 % berdasarkan pemeriksaan analisa gas darah.
Nebulizer
Nebulizer digunakan untuk mengencerkan dahak yang kental. Dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronchodilator bila terdapat bronchospasme.
Ventilasi mekanis
Indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia :
Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan oksigen 100 % dengan menggunakan masker
Gagal nafas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan atau didapat asidosis respiratorik.
Respiratory arrest
Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN BRPN

Pengkajian
Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas
Sirkulasi
Gejala : riwayat gagal jantung kronis
Tanda : takikardi, penampilan keperanan atau pucat
Integritas Ego
Gejala : banyak stressor, masalah finansial
Makanan / Cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual / muntah, riwayat DM
Tanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor
buruk, penampilan malnutrusi
Neurosensori
Gejala : sakit kepala dengan frontal
Tanda : perubahan mental
Nyeri / Kenyamanan
Gejala : sakit kepala nyeri dada meningkat dan batuk myalgia, atralgia
Pernafasan
Gejala : riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal
Tanda : sputum ; merah muda, berkarat atau purulen
Perkusi ; pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural
Bunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas Bronkial
Framitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasi
Warna : pucat atau sianosis bibir / kuku
Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun, demam
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus rubeda / varisela
Penyuluhan
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis

Diagnosa keperawatan dan intervensi
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Dapat dihubungkan dengan :
Inflamasi trakeobronkial, pembentukan oedema, peningkatan produksi sputum
Nyeri pleuritik
Penurunan energi, kelemahan
Kemungkinan dibuktikan dengan :
Perubahan frekuensi kedalaman pernafasan
Bunyi nafas tak normal, penggunaan otot aksesori
Dispnea, sianosis
Bentuk efektif / tidak efektif dengan / tanpa produksi sputum
Kriteria Hasil :
Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas
Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, tak ada dispnea atau sianosis
Intervensi :
Mandiri
Kali frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada
Auskultasi paru catat area penurunan / tak ada aliran udara dan bunyi nafas tambahan (krakles, mengi)
Bantu pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam
Penghisapan sesuai indikasi
Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari
Kolaborasi
Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi lain
Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspetoran, bronkodilator, analgesik
Berikan cairan tambahan
Awasi seri sinar X dada, GDA, nadi oksimetri
Bantu bronkoskopi / torakosintesis bila diindikasikan
Kerusakan pertukaran gas dapat dihubungkan dengan
Perubahan membran alveolar – kapiler (efek inflamasi)
Gangguan kapasitas oksigen darah
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea, sianosis
Takikandi
Gelisah / perubahan mental
Hipoksia
Kriteria Hasil :
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan
Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen
Intervensi :
Mandiri
Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas
Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku
Kaji status mental
Awasi status jantung / irama
Awasi suhu tubuh, sesui indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil
Pertahankan istirahat tidur
Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efektif
Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah / perasaan.
Kolaborasi
Berikan terapi oksigen dengan benar
Awasi GDA
Pola nafas tidak efektif
Dapat dihubungkan dengan :
Proses inflamasi
Penurunan complience paru
Nyeri
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea, takipnea
Penggunaan otot aksesori
Perubahan kedalaman nafas
GDA abnormal
Kriteria Hasil :
Menunjukkan pola pernafasan normal / efektif dengan GDA dalam rentang normal
Intervensi :
Mandiri
Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
Auskultasi bunyi nafas
Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
Observasi pola batuk dan karakter sekret
Dorong / bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif
Kolaborasi
Berikan Oksigen tambahan
Awasi GDA
Peningkatan suhu tubuh
Dapat dihubungkan : proses infeksi
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Demam, penampilan kemerahan
Menggigil, takikandi
Kriteria Hasil :
Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh
Tidak menggigil
Nadi normal
Intervensi :
Mandiri
Obeservasi suhu tubuh (4 jam)
Pantau warna kulit
Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi : antiseptik
Awasi kultur darah dan kultur sputum, pantau hasilnya setiap hari
Resiko tinggi penyebaran infeksi
Dapat dihubungkan dengan :
Ketidakadekuatan pertahanan utama
Tidak adekuat pertahanan sekunder (adanya infeksi, penekanan imun)
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual
Kriteria Hasil :
Mencapai waktu perbaikan infeksi berulang tanpa komplikasi
Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi
Intervensi :
Mandiri
Pantau TTV
Anjurkan klien memperhatikan pengeluaran sekret dan melaporkan perubahan warna jumlah dan bau sekret
Dorong teknik mencuci tangan dengan baik
Ubah posisi dengan sering
Batasi pengunjung sesuai indikasi
Lakukan isolasi pencegahan sesuai individu
Dorong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang.
Kolaborasi
Berikan antimikrobal sesuai indikasi
Intoleran aktivitas
Dapat dihubungkan dengan
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Kelemahan, kelelahan
Kemungkinan dibuktikan dengan :
Laporan verbal kelemahan, kelelahan dan keletihan
Dispnea, takipnea
Takikandi
Pucat / sianosis

Kriteria Hasil :
Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan TTV dalam rentang normal
Intervensi :
Mandiri
Evaluasi respon klien terhadap aktivitas
Berikan lingkungan terang dan batasi pengunjung
Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat
Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat / tidur
Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan
Nyeri
Dapat dihubungkan dengan :
Inflamasi parenkim paru
Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin
Batuk menetap
Kemungkinan dibuktikan dengan :
Nyeri dada
Sakit kepala, nyeri sendi
Melindungi area yang sakit
Perilaku distraksi, gelisah
Kriteria Hasil :
Menyebabkan nyeri hilang / terkontrol
Menunjukkan rileks, istirahat / tidur dan peningkatan aktivitas dengan cepat
Intervensi :
Mandiri
Tentukan karakteristik nyeri
Pantau TTV
Ajarkan teknik relaksasi
Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.

Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Dapat dihubungkan dengan :
Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi
Anoreksia distensi abdomen
Kriteria Hasil :
Menunjukkan peningkatan nafsu makan
Berat badan stabil atau meningkat
Intervensi :
Mandiri
Indentifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah
Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin
Auskultasi bunyi usus
Berikan makan porsi kecil dan sering
Evaluasi status nutrisi
Resti kekurangan volume cairan
Faktor resiko :
Kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringan banyak, hiperventilasi, muntah)
Kriteria Hasil :
Balance cairan seimbang
Membran mukosa lembab, turgor normal, pengisian kapiler cepat
Intervensi :
Mandiri
Kaji perubahan TTV
Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa
Catat laporan mual / muntah
Pantau masukan dan keluaran, catat warna, karakter urine
Hitung keseimbangan cairan
Asupan cairan minimal 2500 / hari
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi ; antipirotik, antiametik
Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan

Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan
Dapat dihubungkan dengan :
Kurang terpajan informasi
Kurang mengingat
Kesalahan interpretasi
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Permintaan informasi
Pernyataan kesalahan konsep
Kesalahan mengulang
Kriteria Hasil :
Menyatakan permahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan
Melakukan perubahan pola hidup
Intervensi
Mandiri
Kaji fungsi normal paru
Diskusikan aspek ketidakmampuan dari penyakit, lamanya penyembuhan dan harapan kesembuhan
Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal
Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif
Tekankan perlunya melanjutkan terapi antibiotik selama periode yang dianjurkan.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn.(2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakata : EGC.
Smeltzer, Suzanne C.(2000). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume I, Jakarta : EGC
Zul Dahlan.(2000). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Reevers, Charlene J, et all (2000). Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : Salemba Medica.
Lackman's (1996). Care Principle and Practise Of Medical Surgical Nursing, Philadelpia : WB Saunders Company.
Nettina, Sandra M.(2001).Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994
Pasiyan Rahmatullah.(1999), Geriatri : Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Editor : R. Boedhi Darmoso dan Hadi Martono, Jakarta, Balai Penerbit FKUI




Windows® phone
Read More

Read More..

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Napas

PENGERTIAN
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung "Harapan Kita", 2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena "kerja pernafasan" menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

ETIOLOGI
Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar
Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
TANDA DAN GEJALA
Tanda
Gagal nafas total
Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan
Gagal nafas parsial
Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.
Ada retraksi dada
Gejala
Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui
Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia
PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
Airway
Peningkatan sekresi pernapasan
Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
Breathing
Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
Menggunakan otot aksesori pernapasan
Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
Circulation
Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
Sakit kepala
Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
Papiledema
Penurunan haluaran urine
PENTALAKSANAAN MEDIS
Terapi oksigen
Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong
Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP
Inhalasi nebuliser
Fisioterapi dada
Pemantauan hemodinamik/jantung
Pengobatan
Brokodilator
Steroid
Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan
Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal
Adanya penurunan dispneu
Gas-gas darah dalam batas normal
Intervensi :
Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.
Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn
Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg
Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan
Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2
Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam
Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan
Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk
Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir
Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas yang adekuat
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan :
Bunyi paru bersih
Warna kulit normal
Gas-gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan
Intervensi :
Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia
Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tinmgkat kesadaran pada dokter.
Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2
Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.
Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam
Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan
Pantau irama jantung
Berikan cairan parenteral sesuai pesanan
Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid.
Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.
Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan:
TTV normal
Balance cairan dalam batas normal
Tidak terjadi edema
Intervensi :
Timbang BB tiap hari
Monitor input dan output pasien tiap 1 jam
Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung
Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP
Monitor parameter hemodinamik
Kolaburasi untuk pemberian cairandan elektrolit


Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan.
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan
Status hemodinamik dalam bata normal
TTV normal
Intervensi :
Kaji tingkat kesadaran
Kaji penurunan perfusi jaringan
Kaji status hemodinamik
Kaji irama EKG
Kaji sistem gastrointestinal

Windows® phone
Read More

Read More..