Keseimbangan Air dan Elektrolit

KESEIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT


Dewasa : air ± 60% BB
Bayi : air ± 80% BB rawan dehidrasi
rentan keseimbangan air dan elektrolit

Air tubuh:
Cairan intrasel (30 – 40%)
Cairan transeluler (1 – 3%)
Cairan ekstrasel (20 – 25%)
15% interstitiel (limfe, cairan jaringan)
5% intravaskuler (plasma)

Cairan transeluler: rongga sendi, rongga pleura, LCS, cairan dlm bola mata, cairan peritoneum

Bayi CES > CIS

Volume CIS ditentukan oleh tekanan osmotik ekstrasel melalui membran sel yg bebas dilalui air
Tekanan osmotik ↑ - air keluar dari sel (sel mengkerut)
Tekanan osmotik ↓ - air masuk ke dalam sel

Tekanan osmotik dipengaruhi oleh ion Na dan K
Transport K+ ke dalam sel dan Na+ keluar sel terjadi secara aktif (perlu energi)

Volume cairan intravaskuler (plasma) dipertahankan oleh keseimbangan antara filtrasi dan tekanan onkotik pada sistem kapiler

Tekanan onkotik ditentukan oleh albumin.
Misalnya pada sindroma nefrotik, protein ↓ _ tek onkotik intravaskuler ↓ _ vol cairan interstitial ↑, akibatnya terjadi udem jaringan

Pengaturan cairan tubuh
Masukan air
Ada rangsang haus (pusat di hipothalamus)
Haus timbul bila:
Cairan tubuh ↓
Osmolalitas plasma ↑ (1 – 2%)
Absorbsi air
terjadi di GIT secara difusi pasif
transport Na dr lumen usus ke sel (tjd scr aktif)
absorbsi Na diikuti absorbsi air
Kehilangan cairan normal
Mekanisme regulasi ginjal
Mengatur:
keseimbangan cairan
osmolalitas cairan dengan mengatur ekskresi air
mengatur distribusi air melalui retensi Na+ dan ekskresi Na+

Kehilangan air abnormal:
Hiperventilasi (pd penumoni)
Suhu lingkungan ↑ ; Kelembaban ↓
Hilang melalui GIT (diare)
Hilang melalui urin (DI, DM juga bisa)
Edema (bukan hilang tp pindah ke jar interstitiel)

ANTI DIURETIK HORMON (ADH)
Merupakan hormon vasopresin arginin (di hipofise posterior)
Mekanisme kerja (di ginjal)
↑ permeabilitas tubulus ginjal dan ductus kolektivus terhadap air
ADH (+) – urin pekat
ADH (-) – urin encer
Sekresi ADH diatur oleh
Tekanan osmotik CES (konsentrasi Na+ & Cl-)
Emosi
ADH ↑ : rasa sakit, trauma, tindakan bedah
ADH ↓ : anestesia, alkohol, obat (morfin, difenilhidantoin, barbiturat, glukokortikoid)

NATRIUM
Terbanyak dlm CES, mengatur volume CES
Volume CIS tergantung volume CES
Na _ kunci dari kontrol volume cairan tubuh
Konsentrasi intrasel ± 10 mEq/ L
Konsentrasi ekstrasel (plasma) = 135 – 140 mEq/ L
1 mEq Na+ = 23 mg
1 g garam NaCl = 18 mEq Na+
Kebutuhan Na+: 1 – 3 mEq/ kgBB/ hari
Perubahan kadar Na _ kadar Na ekstrasel berubah
Perubahan kadar Na di serum _ perubahan Na+ di cairan interstitiel
Absorbsi
Pada GIT (jejunum) melalui enzim Na – K – ATP ase, hormon aldosteron, hormon desoksi kortikosteron acetat
Ekskresi
t.u melalui ginjal, sebagian kecil melalui tinja, keringat, air mata
Konsentrasi Na dalam keringat: 5 – 40 mEq/ L
Dipengaruhi oleh:
perubahan volume ekstraseluler
hormon ADH
rasa haus
Bila ADH ↓ _ Na banyak keluar
Pengaturan keseimbangan Na:
Perfusi ginjal ↓ _ renin ↑ _ angiotensin II _ aldosteron ↑
Angiotensin dan aldosteron meningkatkan tekanan darah _ terjadi retensi Na + air shg menimbulkan oedema
Retensi Na terdapat pada:
Glomerulonefritis dengan GFR menurun
Tekanan onkotik plasma ↓ (sindroma nefrotik)
Volume arteri ↓ (gagal jantung kongestif)
Pemberian kortikosteroid dg efek retensi Na
Kehilangan Na+ terjadi pada:
DM _ glukosa ↑ dlm tubulus _ menghambat reabsorbsi air + Na _ natriuresis
Penyakit Addison
Diare
Hiponatremia (Na+ serum < 135 mEq/ L)
Disebabkan oleh karena:
Kehilangan Na+ (diare)
Air dalam ruang ekstraseluler ↑ (sering)
Misal SiADH, intake air ↑↑
Gejala: kejang, kesadaran menurun (edema)

Hipernatermia (Na+ serum > 150 mEq/ L)
_Retensi Na+
Diare kehilangan air ↑↑
Diabetes Insipidus

KALIUM
95% di intrasel
konsentrasi plasma 3.4 – 5.5 mEq/ L
kebutuhan K+ 1 – 3 mEq/ kgBB/ hari
Fungsi: mengatur tonisitas intrasel
"resting potential" membran sel
Ekskresi: 90% melalui urin, diatur oleh aldosteron
Asidosis – K+ keluar sel
Alkalosis – K+ masuk sel
Hipokalemia
Intake K+ kurang (malnutrisi, puasa, diare, muntah)
Ekskresi ↑ (obat diuretik, gangguan keseimbangan asam basa)
Kehilangan (diare)
Gejalanya:
Otot-otot lemah (paralisis)
Refleks menurun
ileus paralitik, dilatasi lambung (kembung)
letargi, kesadaran menurun
EKG:
T wave kecil
Ada gelombang U
Q – T interval memanjang
Hiperkalemia
Kelainan ekskresi ginjal (GGA, GGK, insufisiensi adrenal, hipoaldosteronisme, diuretik)
Intake ↑
Penghancuran jaringan akut (trauma, hemolisis, nekrosis, operasi, luka bakar)
Redistribusi K+ transeluler: asidosis metabolik
Gejala (terutama jantung):
Gelombang T tinggi, runcing
Interval PR memanjang
QRS melebar
ST segmen depresi
Atrioventrikular/ intraventrikular heart block
K+ > 7.5 mEq/ L bahaya: V.flutter, V.fibrilasi, blok

KEBUTUHAN CAIRAN TUBUH
Cairan tubuh hilang melalui:
Urin – 50% dari kehilangan cairan
Normal: 50 ml/ kgBB/ 24 jam
Insensible Water Loss (50%)
Respirasi (15%)
Kulit (30%)
Feses (5%)

CARA MENGHITUNG KEBUTUHAN CAIRAN
Luas permukaan tubuh (BSA = Body Surface Area)
= mL/ m2/ 24 jam
Paling tepat untuk BB > 10 kg
Normal: 1500 ml/ m2/ 24 jam (kebutuhan maintenance/ kebutuhan rumatan)
Kebutuhan kalori
100 – 150 cc/ 100 KAL
Berat badan
Rumus umum:
100 ml/ kg – 10 kg pertama
50 ml/ kg – 10 kg kedua
20 ml/ kg – berat > 20 kg
Misalnya _ anak dengan BB 25 kg, memerlukan:
100 ml/ kg x 10 kg = 1000 cc – 10 kg (I)
50 ml/ kg x 10 kg = 500 cc – 10 kg (II)
20 ml/ kg x 5 kg = 100 cc – 5 kg (sisa)
Total = 25 kg = 1600 cc/ 24 jam

Keadaan yang Meningkatkan/ Menurunkan Kebutuhan Cairan
Meningkatkan metabolisme
Demam - ↑ H2O: 12%/ °C
Menurunkan metabolisme
Hipotermi – H2O ↓ 12%/ °C
Kelembaban lingkungan tinggi
Insensible water loss menurun 0 – 15 cc/ 100 KAL
Hiperventilasi – IWL meningkat 50 – 60 cc/ 100 KAL
Keringat >> - H2O meningkat 10 – 25 cc/ 100 KAL

Kebutuhan Elektrolit
_2 – 4 mEq Na+/ 100 cc cairan
2 – 4 mEq K+/ 100 cairan


SUBTITLE:
KESEIMBANGAN ASAM BASA
Gangguan keseimbangan air – elektrolit _ gangguan keseimbangan asam basa
Sistem Buffer: zat yang dapat mencegah perubahan kadar ion hidrogen bebas dlm larutan, bila mendapat tambahan asam/ basa
Istilah
Asidemia = pH darah < 7.35
Alkalemia = pH darah > 7.45
Asidosis = kadar bikarbonat serum ↓
Alkalosis = kadar bikarbonat serum ↑

Tubuh melindungi diri dari perubahan pH dengan:
Mengencerkan produk asam
Sistem buffer
Regulasi pernapasan – mengatur kadar pCO2 plasma
Reabsorbsi bikarbonat yang difiltrasi di ginjal, ekskresi H+ & NH4+
_
HCO3-
pH = 6.1 + log ------------
H2CO3
__

H2O CO2 – pengeluarannya diatur oleh pernapasan

Metabolic acidosis _ CO2 keluar >>>, sehingga H2CO3 ↓↓

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
pH darah adalah resultan 2 komponen: komponen metabolik dan komponen respiratorik
pH normal: 7.35 – 7.45
BE (base akses) merupakan komponen metabolik yaitu jumlah basa yg perlu dikoreksi
Normal = ± 2.3 mEq/ L
BE (+) _ kelebihan basa
BE (–) _ kekurangan basa/ kelebihan asam
pCO2 = merupakan komponen respiratorik status asam basa
Normal = 35 – 45 mmHg
Klasifikasi gangguan asam basa:
Asidosis metabolik
Asidosis respiratorik
Alkalosis metabolik
Asidosis respiratorik
Asidosis (pH 6.8 – 7.35):
Metabolik: BE (-)
Respiratorik: pCO2 ≥ 45 mmHg
Alkalosis (pH 7.45 – 7.8):
Metabolik: BE (+)
Respiratorik pCO2 ≥ 35 mmHg

Asidosis Metabolik
pH ↓, bikarbonat ↓, BE (-)
pCO2 _ bukti tubuh menetralisir racun
Sebab:
Produksi ion H+ berlebihan, misalnya:
Meningkatkan metabolisme (demam, distress pernapasan, kejang, dll)
Meningkatkan asam organik (dehidrasi, hipoxia, hipoperfusi)
Ketosis (DM, kelaparan)
Kehilangan bikarbonat berlebihan, misalnya: diare, drainase ileostomi
Pemberian asam (HCl, asam amino)
Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan asam yg berlebihan
Derajat beratnya asidosis metabolic ditentukan oleh turunnya base akses
Kompensasi: hiperventilasi... CO2 ↑ keluar (napas cepat, dalam = kussmaul respiration)
Komplikasi: hipotensi, edema paru, hipoksia jaringan, depresi SSP, koma, kejang

Alkalosis Metabolik
Konsentrasi H+ turun
Sebab:
Muntah (HCl, K+ hilang)
K+ hilang berlebihan (melalui urin, GIT)
Penambahan HCO3 ke dalam CES (misalnya th/ iv)
↑ reabsorbsi HCO3. Misalnya: sindroma Cushing, Bartter, Hipoaldosteronisme primer
Kompensasi: hipoventilasi _ hipoksemia
Lab: pH ↑, CO ↑, BE (+), pO2 ↓, HCO3 ↑

Asidosis Respiratorik
Akibat dr hipoventilasi alveolar sehingga produksi CO2 > ekskresi CO2
Terjadi pada:
Penyakit paru berat: membran hialin, bronchopneumonia, edema paru
Penyakit neuromuskuler: sindroma Guillian Barre, overdosis obat sedatif
Obstruksi jalan napas: bronchospasme
Kompensasi
Ginjal _ membentuk dan meningkatkan reabsorbsi bikarbonat

Gejala klinik:
Hipoksia
Vasodilatasi (karena CO2 ↑)
Laboratorium: pH ↓ - pCO2 ↑ - HCO3 ↑ - BE (+)

Alkalosis Respiratorik
Ekskresi CO2 melalui paru-paru berlebihan sehingga pCO2 ↓
Sebab:
hiperventilasi (kerusakan otak, emosi); keracunan salisilat
Lab: pH ↑ - pCO2 ↓ – bikarbonat ↓ - BE (-)

Mekanisme kompensasi
Gangguan respiratorik – dikompensasi oleh ginjal
Gangguan metabolik – dikompensasi oleh mekanisme respirasi

Tingkat kompensasi dibagi dalam:
Tidak dikompensasi (mekanisme kompensasi tidak bekerja)
Kompensasi partial (pH tidak sampai normal)
Kompensasi penuh (pH kembali normal)
Kompensasi berlebihan

Perkiraan gangguan asam basa dpt diketahui dg memeriksa darah arteri (pemeriksaan ASTRUP = Analisa Gas Darah)
Yang dinilai adalah: pH, pCO2, HCO3, BE
Selain itu ada faktor penting lain: pO2, O2 saturation

Koreksi kelainan asam basa
Asidosis metabolik
Tujuan koreksi – mengganti defisit basa
Dipakai Na bikarbonat/ natrium laktat
Rumus: BE x BB x 0.3 = jumlah mEq bikarbonat yg diperlukan
2 – 4 mEq/ kgBB
Cara: diencerkan dengan D 5 % - berikan perlahan-lahan
Alkalosis metabolik
Koreksi jarang diperlukan
Pemberian K+ (KCl) memperbaiki alkalosis (max 40 mEq K+/ L)
Alkalosis Respiratorik
Akut _ rebreathing system (↑ inspirasi CO2)
Kronik _ kontra indikasi untuk rebreathing system
Asidosis respiratorik
↑ ventilasi _ ventilator


Sent from my Windows Mobile® phone.