Asuhan Keperawatan Klien Dengan Peningkatan Tekanan Intra Kranial


BAB I PENDAHULUAN

DEFINISI PENYAKIT
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK.
Istilah Ptik jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.
PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu diotak).

2. TANDA DAN GEJALA SPESIFIK PENINGGIAN TEKANAN INTRA KRANIAL

Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :
Awal
Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)
Disfungsi pupil
Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)
Defisit sensorik
Paresis nervus kranial
Kadang-kadang disertai nyeri kepala
Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang
Lanjut
Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)
Mungkin disertai muntah
Nyeri kepala
Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi
Pemburukan tanda vital
Pola pernafasan ireguler
Gangguan reflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)
Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik Ptik tergantung dari :
Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan.
Lokasi spesifik dari massa (hemisfer cerebral, batang otak atau cerebelum).
Derajat kemampuan kompensasi bagian otak tersebut.
Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat temuan – temuan diatas.

Pemburukan derajat kesadaran

Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya kemungkinan memburukkan kondisi neurologik. Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :
Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel – sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan
Kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi)
(2). Fluktuasi TIK akibat perubahan fisikpembuluh darah terminal.
Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula – mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah , dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya koma.

Disfungsi pupil

Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil terjadi. Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi terhadap cahaya. Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagaui ukuran tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap. Bentuknya dapat berubah menjadi melonjong dan reaksi tyerhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya
dan tahu perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan pada syaraf
okulomotor. Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap awal, disfungsi pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sam,a terhadap penyebabnya).
Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase terminal, karena Ptik menyebabkan proses herniasi.

Abnormalitas visual

Devisit visual dapat terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat berupa : ketajaman visus, kabur dan diplopia. Menurutnya ketajaman penglihatan dan penglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakan akibat penekanan syaraf – syaraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau lebih syaraf – syaraf penggerak bola mata ekstra- okuler
(N. III, IV, VI)
Sehingga pasien melihat dobel pada posisi tertentu. Gejala – gejala visual semakin menonjol seiring semakin meningkatnya TIK.

Pemburukan fungsi motorik

Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanan traktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap selanjutnya hemiplegia,dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal menjelang mati) penderita menjadi flasid bilateral.

Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsi terjadi akibat aktivasi motoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot – otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot – otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul mengkontraksikan keempat anggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks
spinal.

Nyeri kepala

Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan atau samar – samar. Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering terjadi seperti diperkirakan banyak orang.
Bnyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins).
Nyeri terjadi akibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi.
Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hari ini dikarenakan secara normal terjadi peningkatan aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi harii, ,dimana pada saat tidur menjelang bangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.

Muntah

Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah disebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsung pada pusat muntah. Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanisme refleks muntah terjadi.
Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak. Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf – saraf ke otot bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot –otot abdomen dan thorak.

Perubahan tekanan darah dan denyut nadi

Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah.
Penekanan ke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batang otak.
Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantunmgpun bertambah dengan meningkatnya kegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisi penderita akan terjadi penurunan tekanan darah.Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya
TIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usaha kompensasi.
Menurunnya denyut nadi dan " isi " denyut terjadi sebagai upayta jatung untuk memompa akan ireguler, cepat, " halus " dan akhirnya menghilang.

Perubahan pola pernafasan

Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana TIK. Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress syndrome )ARDS atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC)

Perubahan suhu badan

Peningkatan suhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus.
Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Pada fase dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat tinggi. Menaiknya suhu badan dapat juga terjad iakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai sangat tinggi sebagaiman halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus.
Hilangnya reflek – reflek batang otak

Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi reflek – reflek batang otak. Refleks – refleks ini diantaranya : refleks kornea, oukosefalik, dan aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila
terjadi refleks – refleks tersebut.

Papiludema

Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi seandainya belum menjadi
tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak berarti tak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap.

PATHOFISIOLOGI

Tekanan dalam tulang kranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu otak, darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro – Kellie,suatu untuk memahami
TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karrena tuylang kranium tidak dapat membesar, ketika salah satu dari lompartemen intrakranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompensasikannnya dengan menurunkan volume agar supaya Volume dan tekanan total otak tetap konstan.
Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tlang kranium dilakukan melalui pemindahan cairan otak kekanal medula spinalis atau diserap kembali ke vena melalui vili – vili yang ada dilapisan arachnoid.
Kemampuan optak mengadaptasi tekanan tanoa menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan compliance.
Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda – tanda peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya – upaya kompensasi lain untuk menurunkan tekanan tersebut.
Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak. Ketika terjadi penurunan darah otak mencapai 40 % jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka akan tampak adanya kelainan pada EEG.

dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.
Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat lethal (mematikan) adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorialis dibawah falk cerebri melalui foramen magnum kedalam kanal medula spinalis tahap ini disebut herniasi dan menyebabkan kematian.
Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakrania. Supratentoprial kompartemen berisi semua jaringan otak dari atas midbrain, bagian ini dibagi kedalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastik dari falk cerebri.
Supratentorial ini dipisahkan dariinfratentorial kompartemen (yang ada dibatang otak dan serebelum) xdengan tentoprial cerebelum. Ini adalah penting untuk diingat bahwa otak mempunyai kemampuan beberapa
pergerakan dalam kompartemen. Ketika tekanan meningkat pada salah satu kompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang lebih kebawah. Bila perristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat dielakkan terjadinya herniasi pada daerah ini. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan bilamana mengalami gangguan akan dapat menimbulkan kematian segera.

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Head CT – Scan

5. MANAJEMEN TERAPI

Prinsip penangganan yang harus dilakukan adalah prinsip super akut yang dilakukan oleh multidisipilin terutama kerjasama yang baik antara perawat dan tenaga medis (dokter). Diagnosa keperawatan yang dapat ditagakkan pada kasus seperti ini adalah gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan adanya oedema, pembengkakkan atau hemoragik intracerebral. Dan lalu dikembangkan penatalaksanaan dalan upaya – upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
Tujuan penatalaksanan dari TIK tersebut adalah :
Deteksi dini dari tanda – tanda peningkatan TIK akut.
Mengurangi munculnya oedema
Mencegah formasi oedema cerebral selanjutnya
Untuk melihat bagaimana hubungan antara proses peningkatan TIK dengan Oedema cerebral ditampilkan skema sebagai berikut ini :

PENYEBAB TIK PULSE DAN TEKANAN VENA PENINGKATAN CAIRAN OTAK CEREBRAL EDEMATIK

Tindakan untuk deteksi tanda – tanda dini (peringatan) peningkatan TIK
Monitor TIK melalui gelombang ABC dan mencatatnya
Observasi : tingkat kesadaran, reaksi pupil dan ukuran pupil, fungsi sensori motorik. Tanda – tanda vital (tekanan darah, nadi suhu, dan pola napas)_ swerta kelainan saraf kranial lainnya.
Data ini memberikan petunjuk adanya peningkatan TIK

Tindakan untuk menurunkan edema serebral :

Osmotik diuretuk : Manitol 20 % dipakai untuk memindahkan cairan pada jaringan ota. Ingat efek reboundnya, hiperosmolar berlebihan pada pasien tertyentu dosisnya I ml/kg BB.
Diuretik/Furosemide : 20 – 40 mg, yang penting bagi perawat adalah dosis yang benar dan efek samping seperti gangguan elektrolit, mual, muntah,\. Untuk itu perlu dilakukan monitor tanda – tanda vital secara hati – hati.
Koreksi natrium dan protein yangtdak normal
Steroid (deksametason) mekanismenya masih kontroversial, tetapi dipercaya dap[at menurunkan edema terutama pada kasus – kasus tumor,. Pertimbangakan pula pemberian antasida/h2 bloker seperti rantine atau ranitidine untuk menanggulangi efek samping dari steroid ini.
Anti hipertensi. Tekanan darah diatas 160 mmHg harus segera diatasi. Hindari penggunaan fasedilatasi perifer.
Antikonvulsan. Seringkali diberikan pada pasien –pasien yang mengalami kejang. Biasanya dipakai dilantin dan phenobarbital.
Barbiturat koma.

Memfasilitas venous return/ menurunkan tekanan otak

Perlu diingat bahwa hampir 70 % darah yang ada di otak adalah darah vena. Untuk itu perlu diberikan perhatian kusus dalam rangka atau upaya untuk menurunkan TIK.

Posisi kepala ditempat tidur berkisar antara 20-30 derajat
Posisi tubuh pasien usahakan netral (sesuai body aligment)
Kontrol CBVP
Perlu pula pertimbangan yang sangat ketat dalam terapi cairan (kontroversial pada pasien dengan peningkatan TIK) harus benar – benar keta antara pemasukan dan pengeluaran, berikan cairanm yang sedikit bersifat hipertonik seperti dekstrose 5 % dalam air. Jangan pernah berikan cairan lebih dan selalu harus dibicarakan dengan dokter yang merawat.
Monitor intake dan out put secara ketat. Dapat dilakuakan pemasangan kateter urine.
Cegahm valsava manuver kontrol; tekanan intra thorax dengan mengupayakan pasien tidakbatuk, bersin, intra abdomen, usahakan pola BAB normal jangan ada konstipasi.,m abstrruksi usus bila perlu diskusikan untuk pemberiaan pelunak faesessss atau suppositoria.
Turunkan emosi/ kurangi stimulus eksternal, buat lingkungan nyaman (ingat bahwa dalam keadaan seperti itu sensori pasien terutama pendegaran masih berfuyngsi), tidak ribut lampuyang sesuai.
Kontrol nyeri denghan sedasi perhatikan(perhatikan betul aturan pemberian obat ini bila diberikan).

Upaya untuk mempertahankan fungsi pernafasan

Lakukan Analisa Gas Darah sesuai dengan kebutuhan dan koreksi bila ada kelaianan.
Pertahankan jalan nafas dengan melakukan sudction untuk mencegah peningkatan CO@ darah.
Pertahankan oksigen yang adequat dengan nasal kanul atau dengan alat lainnya.

Tindakan untuk menurunkan Volume darah keotak :
Hal yang dapat meningkatkan volume darah otak adalah peningkatan aktivitas otak, suhhu yang meningkat, hipoksia, peningkatan tekanan vena sentral, penurunan aerteri, asidosis respiratorik, alkalosis dan Ph darah diatas 7,5 PO2 diatas 45 mmHg/ divawah 25 mmHg.
Kontrol dengan
enurunkan PO2 dibawah 35mmHg (biasanaya dipertahankan antara 25 – 30 mmHg). Biasanya untuk melakukan ini dilakuakan ventilator.
Berikan sedasi, kontrol nyeri, turunkan stimuli eksternal.
Cegah hipertermia, boleh sedikit hipotermia karena lebih menguntungkan.
Gunakan lidokain saat melakukan suction via ETT untuk mengurangi nyeri dan agitasi yang pada akhirnya dapat menurunkan aktivitas otak.
Pertahankan PO2 lebih dari 80 mmHg.
Kontrol tekanan darah dan tekanan arteri rata – rata (MAP = mean arterial pressure)
Pertahankan tekanan perfusi serebral (TPC) diatas 70 mmHg.
Contoh perhitungan MAP dan perfusi cerebral :

TCP= MAP – TIK
MAP= Distolik + (sist. – diast.) – 5 % diast

Contoh : tekanan darah pasien adalah 130/70 mmHg maka TPC adalah :
MAP = 70 + (130 – 70) 2 – 5 % . 70 = 96,5 dan bila TIK normal
Yaitu 10 mmHg maka TPC adalah 86,5 mmHg
- Kontrol PH darah.
BAB II
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENINGKATAN
TEKANAN INTRAKRANIAL

1. Masalah yang lazim muncul

Peningkatan Tekanan Intra Kranial
PK : Iritasi dan Ablasio cornea



Windows® phone